题目:Mesoporous tantalum oxide nanomaterials induced cardiovascular endothelial cell apoptosis via mitochondrial-endoplasmic reticulum stress apoptotic pathway
期刊:Drug Delivery
IF:8.1
Abstract:随着介孔氧化钽纳米材料(PEG@mTa2O5)的广泛潜在应用,人类对其的接触也大幅增加。累积的毒性研究表明,摄入 PEG@mTa2O5 会引发心血管疾病(CVD)。内皮细胞死亡是动脉粥样硬化发生和发展的关键。然而,连接 PEG@mTa2O5 和内皮细胞凋亡的分子机制仍不清楚。在此,我们利用人体心微血管内皮细胞(HCMECs)研究了介孔氧化钽(mTa2O5)纳米材料与聚乙二醇(PEG)的吸收和毒性作用。我们还利用流式细胞仪和 AO-EB 染色法发现,PEG@mTa2O5 能促进内皮细胞凋亡。在改变超微结构的同时,PEG@mTa2O5 还促使线粒体产生 ROS、细胞膜 Ca2+ 超载、ΔΨm 崩溃,并通过 ER-Tracker 染色的升高、XBP1 和 GRP78/BiP 剪接的上调来验证 ER 应激。值得注意的是,PEG@mTa2O5 的全身毒性和血液相容性可大大改善非小细胞肺癌的连续治疗效果,同时减少其不良副作用。总之,我们的研究结果表明,PEG@mTa2O5 诱导的内皮细胞凋亡部分是通过激活内质网应激-线粒体级联反应介导的。(翻译,原文参考官网)
ImageTwin AI 检测到图 1 中使用了 4 幅图像,这些图像出现在一篇作者不相关的早期论文(10.1016/j.biomaterials.2022.121381)中。
截止于2026年2月13日,未见到作者在pubpeer上的回应内容。
参考信息:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36533874/
https://www.pubpeer.com/publications/4E23E8E60BF23669E9692DB0A304CD#0
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