南京农业大学金鹏教授团队发现EjZAT12与 EjGATA4通过调控膜脂降解过程,协同缓解枇杷果实冷害

导读：采后低温贮藏是延长枇杷货架期最常用手段，但枇杷果实本身低温敏感，长期冷藏极易出现果肉褐变等冷害损伤，制约产业发展。植物磺肽素 α（PSKα）作为新型植物内源多肽，已被证实能够提升多种园艺作物耐低温能力，但它调控枇杷冷害的深层分子逻辑一直没有完整阐释。科研团队以枇杷 “解放钟” 品种为试验材料，从膜脂代谢生理变化切入，结合全套分子互作验证技术开展系统探究。团队先证实外源 PSKα 处理可有效维持细胞膜完整度，大幅减轻冷害相关生理损伤；进一步筛选得到两组关键核定位转录因子 EjGATA4、EjZAT12，二者可在细胞核内发生相互作用，形成协同调控蛋白模块。该模块能够强化对膜脂降解关键基因的转录抑制效果，从源头减少细胞膜脂质分解，最终实现枇杷冷害缓解。整套研究搭建起一条从外源多肽信号到双转录因子互作、再到膜脂稳态维持的完整低温耐受调控通路，为枇杷保鲜新技术开发提供分子理论支撑。

 研究背景 

（一）枇杷产业保鲜痛点长期难以突破

枇杷是特色亚热带鲜果，成熟周期集中在初夏常温环境，采摘后若无低温保鲜手段，短短数天就会快速软烂、腐烂变质，损耗率极高。低温贮藏虽能延缓果实成熟衰老、抑制微生物滋生，但枇杷属于典型冷敏型果实，长期置于 1℃左右低温环境下会出现内部果肉褐变、果肉汁水减少、果皮难以剥离等典型冷害症状。一旦发生冷害，即便后续转入常温货架售卖，果实外观与食用品质也无法恢复，直接降低商品价值。国内枇杷种植规模持续扩张，却始终缺少低成本、绿色安全的采后保鲜调控方案，冷害损伤问题成为限制枇杷鲜果长途流通与外销的核心瓶颈，开发高效冷害缓解技术具备极强产业现实需求。

（二）细胞膜损伤是果蔬冷害核心共性诱因

全球果蔬采后领域大量研究已经达成统一共识：低温胁迫最先破坏果实细胞膜结构，也是各类冷害症状发生的起始诱因。正常状态下细胞膜以液晶形态存在，流动性良好，能够维持细胞内外物质平衡；持续低温会促使膜发生相态转变，凝胶态占比大幅提升，膜通透性异常升高，细胞内部代谢物质外溢，氧化损伤产物大量累积。而细胞膜完整度完全依靠各类脂质物质支撑，磷脂、不饱和脂肪酸是维持膜结构的核心组分，低温激活 PLD、LOX 等多种膜脂降解酶，会快速分解脂质，加剧膜破损。过往针对桃、香蕉、猕猴桃等果品的研究都证实，减少膜脂降解、提升不饱和脂肪酸占比能够显著减轻冷损伤，但针对枇杷膜脂代谢的分子调控通路仍存在大量空白。

（三）PSKα 调控低温通路缺乏完整分子证据

植物磺肽素 α（PSKα）是近十年新兴发现的小分子肽类内源激素，区别于传统乙烯、脱落酸等激素，极低使用浓度即可调控植株抗逆、衰老等多重生理过程。已有前期试验发现，外源喷施 PSKα 可延缓西兰花黄化、草莓衰老，同时减轻香蕉、猕猴桃低温损伤，现有研究大多仅停留在生理指标观测层面，仅能证明 PSK 存在耐低温效果，无法解释信号传递、基因调控的完整分子链条。在枇杷相关前期探索中，科研人员仅知晓 PSKα 能够改善低温下果实品质，却不清楚它如何作用于细胞膜脂代谢，参与调控的核心转录蛋白、蛋白之间的协同作用机制均未被挖掘，该领域存在明显的机制研究缺口，亟需系统性试验补齐理论短板。

（一）PSKα 对枇杷低温生理稳态的整体调控效果

作者团队设置纯水浸泡对照组与 PSKα 浸泡处理组，统一低温贮藏周期并定期监测多项冷害、膜脂相关生理指标，整体观测多肽对果实生理层面的保护作用。从冷害直观指标来看，经 PSKα 干预的枇杷，冷藏全程果肉褐变发展速度明显放缓，贮藏末期褐变程度相比对照下降三成；代表细胞膜氧化损伤的丙二醛、膜通透性的相对电导率两项指标，在处理组中均稳定低于对照组，证明多肽有效缓解低温带来的细胞氧化与膜破损。在膜脂组分层面，PSKα 能够延缓磷脂 PC、PI 消耗，抑制毒性脂质前体 PA 大量生成，同时稳定油酸、亚麻酸等不饱和脂肪酸含量，降低棕榈酸、硬脂酸等饱和脂肪酸累积，显著提升不饱和与饱和脂肪酸比值，保障细胞膜流动性能。酶活与基因层面的数据同步印证，PSK 可下调 PLD、PLC、脂肪酶、脂氧合酶四类膜脂降解酶的基因表达水平，同步降低对应酶体内催化活性，从底物与催化两端阻断膜脂分解进程。

（二）EjZAT12-EjGATA4 双转录因子协同调控分子通路

在生理结果基础上，团队依托转录组数据筛选 PSKα 诱导表达的转录因子，锁定 EjGATA4 与 EjZAT12 两个关键蛋白，借助多种分子互作技术解析二者功能与协同关系。EjGATA4 属于 GATA 家族核定位转录抑制蛋白，可特异性识别 EjPLC2-like、EjLOX5 基因启动子上的 GATA 顺式作用元件，直接结合并抑制两类膜脂降解基因转录，但单独发挥抑制作用强度有限。EjZAT12 为 C2H2 型锌指核蛋白，同样受 PSKα 信号诱导上调表达，两种蛋白可在细胞核内稳定结合形成复合物；当二者共同存在时，EjGATA4 对靶基因的转录抑制能力会大幅增强，双重压制膜脂降解基因转录效率。完整调控链条可概括为：外源 PSKα 处理传递低温耐受信号，同步诱导两种转录因子大量合成，二者在细胞核发生蛋白互作，协同抑制关键膜脂分解基因表达，减少降解酶合成，维持膜脂组分稳定，最终缓解枇杷低温褐变损伤。其中该研究提出核心结论：“PSK 通过促进 EjZAT12-EjGATA4 模块介导的膜脂降解基因转录抑制，维持细胞膜完整以减轻枇杷冷害”。

（一）理论层面：首次构建枇杷多肽介导双转录因子协同抗冷通路

过往同类型果蔬低温分子研究，大多仅挖掘单一转录因子的独立调控功能，极少关注不同家族转录蛋白的互作增效效应。该研究突破单一基因研究思路，同时鉴定 GATA、ZAT 两个完全不同家族的转录蛋白，完整验证二者体内结合互作关系，阐明锌指蛋白能够强化 GATA 转录抑制活性的全新调控模式。同时区分了 EjGATA4 的靶向特异性，该蛋白仅调控 PLC、LOX 两类降解基因，不会作用于 PLD、脂肪酶相关基因，厘清不同膜脂代谢基因差异化调控逻辑，填补枇杷膜脂代谢转录调控领域的机制空白，也为其他冷敏型果品分子抗逆研究提供全新分析范式。

（二）应用层面：提供绿色多肽保鲜技术落地理论支撑

当前果蔬采后抗冷保鲜手段多依赖化学调节剂、低温预处理，部分化学试剂存在残留风险，预处理工艺增加工厂生产成本。PSKα 是天然植物内源活性肽，外源施用浓度极低，无化学残留隐患，属于绿色保鲜调控物质。该研究完整阐明 PSKα 缓解枇杷冷害的生理与分子底层逻辑，明确最优施用处理模式，为枇杷采前浸果、采后保鲜多肽制剂开发提供扎实理论依据。同时这套调控通路具备一定通用性，研究结论也可延伸至荔枝、水蜜桃、猕猴桃等同类低温敏感水果，为广谱果蔬绿色保鲜产品研发提供参考思路，具备良好产业化转化潜力。

 图文赏析  

 

结论展望 

（一）研究整体成果总结

综合整套试验数据可以清晰看出，外源 PSKα 多肽干预是改善枇杷低温贮藏品质、抑制冷害发生的有效手段，其核心保护机制围绕细胞膜脂稳态维持展开。从生理表型到分子调控层级，作者团队完整梳理出一条连续的信号传导链条：外源多肽刺激提升两类核转录因子表达，蛋白互作形成功能强化复合物，协同阻断膜脂降解关键基因转录，减少各类脂质分解酶合成，保护磷脂与不饱和脂肪酸储备，避免低温引发细胞膜结构破损与果肉褐变。相较于过往碎片化单指标研究，该工作打通 “外源处理 - 转录调控 - 生理表型” 完整逻辑，清晰解释多肽缓解枇杷冷害内在机理，丰富了园艺作物低温胁迫分子调控理论体系。同时研究证实 EjZAT12 与 EjGATA4 存在协同增效作用，打破单一转录因子调控的固有研究思维，为后续抗逆分子机制探索开辟新方向。

（二）后续研究方向与产业应用前景

从基础科研角度，目前仅明确 EjZAT12-EjGATA4 下游靶标基因，PSKα 信号如何被枇杷细胞识别、上游受体蛋白与中间信号传导组分尚未被挖掘，后续可围绕多肽信号感知通路开展深度解析；除此之外，果实低温抗逆属于多基因协同调控网络，除本研究两类转录因子外，还有大量受 PSK 诱导的蛋白未开展功能验证，多转录因子交叉互作网络仍有广阔探索空间。从产业落地角度，当前试验仅在实验室模拟贮藏条件完成验证，后续需要开展果园田间规模化试验，验证采前喷施、流水线批量浸果等不同实操方案的保鲜效果；同时可尝试将 PSKα 与低温预处理、可食性涂膜等保鲜技术复配使用，进一步放大冷害抑制效果，降低多肽使用成本。长远来看，基于该分子通路，还可通过育种筛选高 EjGATA4、EjZAT12 天然枇杷品种，从种质层面提升果实固有耐低温能力，从源头减少采后贮藏损耗。

通讯作者

金鹏：南京农业大学食品科技学院教授、博士生导师。主要从事果蔬采后生物学、农产品贮藏加工、食品感官分析、食品物流保鲜技术的教学和研究工作。研究领域：果蔬采后生物学、果蔬保鲜技术、农产品贮藏加工与品质控制。

资助基金

本研究相关试验工作由国家自然科学基金（项目编号：32472416）提供经费支持。

原文链接

https://doi.org/10.1016/j.postharvbio.2026.114528