Science Advances | 南京大学孙博团队揭示油菜素内酯调控茎尖分生组织稳态
- 2026-06-25 12:21:18
Science Advances | 南京大学孙博团队揭示油菜素内酯调控茎尖分生组织稳态2026年6月24日，南京大学生命科学学院孙博教授、陈迪俊副教授和上海交通大学生命科学技术学院林文慧教授团队在顶级期刊《Science Advances》(IF=13.9)发表了题为“Brassinosteroid signaling regulates shoot apical meristem homeostasis via orchestrating cytokinin and WUSCHEL activity”的研究论文。研究围绕一个很基础却关键的问题展开：BR信号究竟只是影响植物整体生长，还是能直接进入茎尖分生组织的干细胞调控核心？研究结合遗传学、多组学、活体成像和药理处理发现，BR信号通过转录因子BZR1在组织中心增强WUS表达，并通过BZR1-WUS复合体调控WUS蛋白功能；这一机制既维持细胞分裂素输出，又延缓分生组织衰老，为理解植物如何把激素信号转化为花序持续生长提供了新的模型。
研究团队首先分析BR受体缺失突变体bri1-116，发现其花序和植株明显变小，在第五朵花开放时茎尖分生组织尺寸显著降低，并出现SAM提前转化为花分生组织的终止表型。干细胞活性报告线pCLV3:ER-GFP在bri1-116中信号强度和表达区域均下降，CLV3与WUS转录也显著降低；引入BZR1功能增强突变bzr1-1D后，这些缺陷大多被恢复。花数统计同样清晰：Col-0平均形成37.06 ± 3.00朵花，bri1-116仅有10.20 ± 3.46朵，而bri1-116 bzr1-1D恢复到39.58 ± 7.34朵。50 μM BRZ处理也缩小SAM，说明BR-BZR1通路对SAM活性维持是必需的。 
图1 BR信号维持SAM干细胞活性和花数形成 研究用1 μM BRZ处理pCLV3:ER-GFP幼苗，发现SAM荧光明显下降；pBZR1:BZR1-YFP成像显示BZR1在SAM和花分生组织中均有表达，但在组织中心信号强于中央区。pWUS:WUS-linker-GFP引入bri1-116后，WUS-GFP强度和表达范围明显缩小，bzr1-1D可恢复该表型；50 μM BRZ处理10小时即可削弱WUS-GFP，24小时后L1/L2层信号几乎消失，说明BR信号通过维持组织中心WUS表达来增强SAM活性。 为了验证BR输出在SAM不同区域的作用，研究团队用CLV3、CLV1和WUS启动子分别驱动bzr1-1D-eGFP。pCLV3:bzr1-1D和pWUS:bzr1-1D均扩大SAM，pWUS:bzr1-1D还能增加花数；pCLV3:bzr1-1D的GFP信号可深入第六层细胞，深于野生型第三或第四层。更关键的是，在bri1-116背景下，pWUS:bzr1-1D和pCLV1:bzr1-1D分别把花数恢复到20.95 ± 5.35和31.56 ± 6.85朵，而pCLV3:bzr1-1D效果有限，提示组织中心BR信号是维持SAM活性的关键位置。 
图2 组织中心BR输出促进SAM扩大和花数恢复 围绕BR与细胞分裂素的关系，研究团队发现CK响应报告线nTCS-GFP在Col-0组织中心信号强，而在bri1-116 SAM中几乎不可检测；bzr1-1D能增强并恢复这一信号。外源10 μM 6-BA可扩大Col-0花序和SAM，但bri1-116对6-BA不敏感，bri1-116 bzr1-1D则重新获得响应。10 μM 6-BA与10 μM BLs共处理5小时，比单独6-BA进一步增加花数和SAM大小；ckx3 ckx5 bzr1-1D三突变体也比ckx3 ckx5具有更大的SAM，说明BR信号是CK促进SAM活性的必要协同因子。 在WUS转录激活机制上，ChIP-seq整合显示BZR1与ARR1/10/12/14共同富集于WUS启动子同一区域，ChIP-qPCR确认BZR1富集于WUS启动子P1区和第一外显子P2区。EMSA显示His-BZR1单独不能结合WUS-P1探针，但可增强MBP-ARR1与WUS-P1结合并形成超迁移条带；AlphaFold3模拟也支持BZR1-ARR1复合体稳定识别WUS-P1中部序列。双荧光素酶实验证明BZR1和ARR1可共同激活WUS启动子，6-BA与BLs共处理还以浓度依赖方式进一步增强WUS-GFP信号。 
图3 BZR1-ARR1复合体转录激活WUS 除转录层面外，研究还证明BR信号调节WUS蛋白功能。Y2H、CoIP和BiFC显示BZR1及其同源蛋白BES1可与WUS互作，BZR1的DNA结合结构域和WUS中部100至249位氨基酸参与复合体形成。BiFC信号显示BZR1-WUS复合体分布于细胞核和细胞质，而BR信号受抑时核定位减少：Col-0原生质体中约35%细胞具有核定位BZR1-WUS复合体，bri1-116中降至8%。功能上，DEX诱导35S:WUS-GR在Col-0背景下使超过75%植株产生异位花原基，而在bri1-116背景下只有约23%出现类似表型，说明BR信号通过BZR1增强WUS介导的分生组织活性。 
图4 BZR1与WUS互作并促进WUS依赖的干细胞活性 为了寻找BZR1-WUS复合体的靶基因，研究在pBZR1:bzr1-1D-CFP花序中进行ChIP-seq，鉴定到12261个BZR1结合基因，其中62.4%与幼苗BZR1靶基因重叠；整合WUS ChIP-seq后发现，BZR1覆盖了71.4%的WUS结合基因。共同靶基因富集于分生组织发育、auxin响应和CK响应等通路，并偏好G-box/E-box类顺式元件。多组学筛选得到182个BZR1与WUS共同抑制候选基因，包括ARR5和ARR7；进一步实验显示BZR1-WUS直接富集于ARR5/6/16启动子并抑制其表达，从而削弱type A ARR对CK信号的负反馈。 在SAM衰老终止层面，研究聚焦促使SAM arrest的MADS-box因子FUL。ChIP-seq和ChIP-qPCR显示BZR1与WUS富集于FUL启动子P1至P3片段及第一外显子；FUL-P1含两个E-box，FUL-P2含一个E-box。EMSA显示MBP-BZR1可直接结合FUL-P1，MBP-WUS对FUL-P1结合较不稳定，但加入BZR1后可形成更稳定复合体。双荧光素酶实验显示BZR1和WUS共同强烈抑制FUL启动子活性；clv3-2 bri1-116中FUL转录升高。功能上，amiR-FUL增加花数并延缓花序衰老，而35S:FUL-eGFP减少花数并导致SAM提前终止。 
图5 BZR1稳定WUS结合FUL并延缓SAM终止 研究团队还检验该模块是否具有保守性。在番茄Micro-Tom中，1 μM BRZ处理3周导致植株矮化、根发育受阻，并显著缩小SAM；BR受体突变体slcu3的SAM和花分生组织中SlCLV3转录明显降低。序列比对鉴定到番茄两个BZR1同源蛋白SlBZR1和SlBZR2，Y2H和BiFC证明SlWUS可与SlBZR1/2互作，其中SlBZR1的N端DNA结合结构域对SlWUS识别很重要。研究还发现地钱中的MpBZR1也能与单一WUS相关同源蛋白MpWOX互作。由此，BR-BZR1促进WUS/WOX相关分生组织活性的机制可能在陆生植物中具有较深的保守性。 
图6 番茄中BR-BZR1模块保守调控SAM维持 研究提出了BR信号维持茎尖分生组织稳态的双层模型：BR被BRI1感知后激活BZR1核积累，BZR1通过与ARR1形成复合体增强WUS表达，进而提升组织中心的干细胞维持能力；同时，BZR1与WUS形成复合体并稳定其在靶基因上的结合，通过抑制ARR5/6/16维持细胞分裂素响应，通过抑制FUL延缓SAM增殖终止，最终保持花序持续产生花器官。该研究把BR、CK和WUS整合到同一调控框架中，解释了激素信号如何直接进入干细胞稳态核心，也揭示了同一激素通路可同时调控WUS转录与蛋白活性。对于作物而言，这为未来通过调节分生组织活性改良花数、花序结构和产量潜力提供了理论依据。 原文链接：https://doi.org/10.1126/sciadv.aed5120 文献简报 Mol Plant | 山西农大联合中科院傅向东院士团队解析水稻高产密码：OsOTUB1-OsSnRK1β1A 通路 J Neuroinflammation | 苏州大学团队揭示PDZD8保护蛛网膜下腔出血早期脑损伤 PNAS | 中科院彭仁海/何守朴/刘方团队揭示陆地棉驯化与纬度适应的遗传机制 Adv Sci | 苏州大学王进和李建祥团队揭示靶向SIRT3可逆转吸烟巨噬细胞衰老！吸烟肺损伤可逆机制新靶点出炉 JIPB | 南京农业大学吴泽/滕年军团队揭示LlSAPK2增强百合耐热性的分子机制 Sci Adv | YTHDF2抑制阿尔茨海默病神经炎症 Plant Commun | 南京农业大学常明和河南农业大学王燃团队揭示PUB13调控植物免疫与叶片寿命的分子机制 重磅Nature！ | 中国科学院大学种康团队揭示CHPO协调水稻低温恢复和氮高效利用 Nature | 西湖大学郭天南等团队揭示人体及癌症蛋白质组空间分布与疾病关联机制 Curr Biol | 南京农业大学万建民/王春明团队揭示DOF27-GDH1模块提升水稻铵态氮利用效率
本文来自网友投稿或网络内容，如有侵犯您的权益请联系我们删除，联系邮箱：wyl860211@qq.com 。
