2026 年 7 月 2 日，南京农业大学董莎萌教授团队、英国帝国理工学院 Tolga Bozkurt教授团队合作在Science 上发表了题为：Surface Immune Signaling Unlocks NLR Activation Through mRNA Alternative Splicing的研究论文。
该研究发现马铃薯抗晚疫病NLR受体中存在一种抑制免疫活性的新元件——“分子保险”（Safety Lock），且植物细胞膜免疫信号可定向解锁“分子保险”并使得抗病蛋白进入到可被激活状态。
部分NLR蛋白的免疫功能启动依赖其N端MADA保守基序，该基序能够介导NLR蛋白形成抗病小体。而在探究优良抗晚疫病基因Rpi-vnt1.1的抗性分子机制过程中，团队意外地发现了其编码MADA基序的核酸上游存在着一个5'端U12型内含子。通过可变剪切，这一内含子可以被保留或剪除，进而形成两种不同转录本，并分别翻译产生携带或缺失N端延伸的蛋白形式。功能分析显示，仅有移除N端延伸的IS（Intron Splicing）型蛋白能够高效组装抗病小体并激活完整免疫反应，但其过表达会造成免疫自激活导致细胞死亡；而保留N端延伸的IR（Intron Retention）型蛋白则丧失免疫功能。进一步生化分析表明，保留N端延伸的IR型蛋白无法组装出具免疫活性的抗病小体。研究据此提出“分子保险”概念，这种N端延伸元件作用于NLR抗病蛋白上，使得在植物未受到病原侵染时，抗病蛋白主要以N端延伸保留的形式存在，抑制免疫活性，从而避免抗病蛋白异常激活导致的免疫代价和生长发育损伤。
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