南京医科大学顾东风等研究:每天睡眠时间超8小时+高身体活动人群,脑卒中发病风险升高|曾庆春团队揭示circZBTB44编码肽抑制瓣膜钙化机制
- 2026-02-02 20:18:21
中国循环杂志｜南京医科大学顾东风等研究：每天睡眠时间超8小时，脑卒中发病风险升高
近日，南京医科大学公共卫生学院顾东风、吕雪瑞等在《中国循环杂志》发表的一篇题为“中国居民睡眠时长及身体活动与心血管疾病发病的关联”的论文。这项基于China-PAR研究的新分析提示，多进行身体活动以及保持合适的睡眠时长，与心血管疾病发病风险降低相关。该研究分析了中国近9.4万成年人的数据，平均随访约6年。研究发现，睡眠时长与心血管疾病、脑卒中风险呈“U”形关联。具体来说，与每日睡6-8小时的人相比，睡眠超过8小时的人，心血管病和脑卒中发病风险分别增加了10%和33%。睡眠不足6小时者风险也呈升高趋势。联合分组分析结果显示，与每天睡6~8 h且身体活动较多者相比，每天睡8 h以上且身体活动较多者的脑卒中发病风险最大，增加74%，每天睡不足6 h且身体活动较少者的心血管疾病、冠心病风险最高，分别增加69%和99%。同时，研究明确了身体活动量越大，心血管疾病、冠心病和脑卒中发病风险越低。更重要的是，身体活动带来的心血管保护益处，在不同睡眠时长的人群中依然显著，睡眠不足或过长均不会抵消运动的好处。这表明，积极的身体活动和适宜的睡眠时长，是维护心血管健康两个独立且重要的保护因素。研究建议，为最大限度预防心血管疾病，公众应将充足运动与保持每天6-8小时睡眠相结合。（信源：“中国循环杂志”微信公众号）
2026年1月30日，南方医科大学南方医院心血管内科曾庆春教授团队在《Circulation Research》发表了题为“CircZBTB44-Encoded Peptide ZBTB44-342aa Alleviates Aortic Valve Calcification Via cGAS-STING Inhibition”的原创性研究论著。本研究揭示了环状RNA circZBTB44可编码多肽ZBTB44-342aa，该多肽通过结合IGF2BP3稳定CAMK1，从而抑制线粒体损伤，减少线粒体DNA向细胞质泄漏，进而阻断cGAS-STING通路持续激活，最终缓解主动脉瓣膜间质细胞的成骨分化与瓣膜钙化，为CAVD的机制研究提供新的理论支持和思路，也为其防治提供了潜在新靶点。
钙化性主动脉瓣疾病是常见的老龄性心脏瓣膜病，目前缺乏有效药物。该研究发现，在患者钙化的瓣膜组织和血液中，一种名为circZBTB44的环状RNA水平显著降低。
进一步研究证实，circZBTB44可以编码产生一种由342个氨基酸组成的小肽段。该小肽段能够与细胞内蛋白IGF2BP3结合，从而稳定CAMK1蛋白，起到保护线粒体、减少线粒体DNA泄漏的作用。泄漏的DNA会异常激活cGAS-STING炎症信号通路，推动瓣膜间质细胞向成骨细胞转化，最终导致瓣膜钙化。而上述小肽段通过抑制这一通路，能有效缓解细胞成骨分化和瓣膜钙化进程。
该研究不仅为理解心脏瓣膜钙化的发生机制提供了新视角，其发现的circZBTB44及其编码产物，也为未来开发新的诊断标记物和防治策略提供了潜在靶点。（信源：“论道心血管”微信公众号）
近日，一项由德国科研团队发表在《nature communications》题为“Cholesterol-lowering effects of oats induced by microbially produced phenolic metabolites in metabolic syndrome: a randomized controlled trial”的研究论文，临床试验发现：连续两天摄入高剂量燕麦，就能显著降低总胆固醇和LDL-C水平，且这种改善效应可持续长达6周。更令人惊讶的是，这种效果并非来自长期坚持，而是短短48小时的“强化干预”。该研究将68名患有代谢综合征的参与者分为两组。一组在两天内每天摄入300克燕麦，同时配合低热量饮食；另一组则在6周内每天食用80克燕麦片，不限制其他饮食。结果发现，长期中等剂量食用燕麦并未显著改善血脂。然而，短期高剂量组在干预两天后，总胆固醇和LDL-C水平平均明显下降，其中LDL-C相对降幅约10%。更值得注意的是，即使在停止食用燕麦后的6周随访期内，其血脂水平仍低于干预前。研究者分析，这种效果并非来自膳食纤维本身，而是与肠道菌群的变化有关。高剂量燕麦能促进特定益生菌增殖，这些菌群将燕麦中的酚类前体转化为具有生物活性的物质（如二氢阿魏酸），从而抑制肝脏胆固醇合成、促进其清除。该研究提示，对于超重或代谢综合征人群，在医生或营养师指导下，尝试在短期低热量饮食中纳入足量燕麦，或可作为一种辅助调节血脂的饮食策略。但日常随意大量食用燕麦，而不控制总热量，则难以达到相同效果。（信源：“梅斯心血管新前沿”微信公众号）
2026年1月29日，魏茨曼科学研究所在国际著名期刊《Science》上发表了一篇题为" Heritability of intrinsic human life span is about 50% when confounding factors are addressed "的研究论文。研究指出，基因对人类内在寿命的影响可能远超既往认知，贡献度约达50-55%。这为理解衰老机制提供了新视角。过往研究普遍认为，寿命的遗传性约为20-25%。魏茨曼科学研究所的团队指出，这一数值可能被低估，原因是早期研究中较高的事故、感染等“外在”死亡因素，掩盖了基因对“内在”寿命的真实影响。研究团队通过构建新的分析模型，将死亡率拆解为内在与外在两部分。在排除外在死因后，对多个独立数据（包括分开抚养的双胞胎队列及百岁老人家庭数据）的分析一致显示，寿命的遗传性提升至约50-55%。这项研究首次量化了在理想条件下（排除意外等外部因素），基因对寿命的决定性作用。它表明，寻找与长寿相关的基因具有明确的科学可行性，有望推动未来抗衰老干预措施的研发。同时，研究也明确强调，即便遗传因素占一半以上，仍有约50%的寿命取决于环境、生活方式等后天因素。这意味着，即使拥有良好的遗传背景，保持健康的生活方式依然是延年益寿的关键。（信源：“医诺维”微信公众号）
细胞｜西湖大学张兵/周挺团队发现，交感神经激活会抑制血液T细胞进入皮肤并转化为组织驻留T细胞，削弱免疫监视
近日，西湖大学张兵/周挺课题组在《细胞》杂志发表题为“Sympathetic-epithelial crosstalk governs tissue-resident memory Tcell immunosurveillance in the skin”的论文，揭示了皮肤组织免疫监视的新机制。皮肤是人体重要的免疫屏障，其中的“组织驻留记忆T细胞”是长期巡逻、抵御病原体和癌变细胞的“哨兵”。本研究首次发现，皮肤中的交感神经纤维可以通过释放去甲肾上腺素，作用于表皮角质形成细胞上的特定受体，进而抑制细胞分泌一种名为CXCL16的关键趋化因子。CXCL16的主要作用是“招募”血液循环中的T细胞进入皮肤组织，并使其转化为长期驻留的“哨兵”细胞。当这一信号被抑制时，新“哨兵”的补充减少，导致皮肤局部的免疫监视能力下降。动物实验证实，在黑色素瘤模型中，抑制交感神经活性可以显著增强皮肤中这类T细胞的丰度与抗肿瘤效果，使无瘤生存的小鼠比例大幅提高。该调控机制同样存在于鼻腔、气道等其他屏障组织。该研究为理解压力影响免疫系统提供了新的科学解释，提示交感神经过度激活（如长期处于应激状态）可能不利于机体的免疫防御。这一发现也为未来探索通过调节特定神经通路来增强疫苗效果或治疗自身免疫性疾病，提供了新的潜在思路。（信源：“奇点网”微信公众号）
哈尔滨医科大学附属第二医院韩艺当选民盟哈医大二院支部第十届委员会主任委员
1月30日，民盟哈医大二院支部召开换届选举会议。会上，按照《民盟哈尔滨医科大学第十届委员会所属支部换届实施方案》相关规定，会议以无记名投票方式，选举产生了民盟哈医大二院支部第十届委员会委员9人，重症医学科主任韩艺教授当选为主任委员。（信源：“哈尔滨医科大学附属第二医院”微信公众号）
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