南京医科大学博士论文:JP1抑制四氯化碳诱导的急慢性肝损伤的机制研究

肝脏在许多生理过程中发挥着关键作用，包括脂肪和碳水化合物代谢、维

持免疫系统、脂质和胆固醇稳态、异物化合物的解毒等。肝脏在受到毒物急性暴露时，会出现急性损伤，持续的暴露则会引起炎症和纤维化反应。肝纤维化可由多种致病因素引起,包括乙型和丙型肝炎病毒的慢性感染、酒精性脂肪肝炎和非酒精性脂肪肝炎等。在肝纤维化的发展过程中,多种类型的细胞参与其中,包括肝细胞、枯否细胞和星状细胞。受损的肝细胞是“启动者”，可以触发活性氧的过度产生,释放趋化性细胞因子,持续激活炎症和纤维化的级联反应。四氯化碳所导致的化学性肝损伤，通常发生于工厂工人以及长期接触者，其特殊的职业暴露特征以及高发病率，已使其成为受到关注的公共卫生问题。至今，研究者对化学物所致肝损伤的机制尚未完全了解。并且能干预缓解肝损伤的药物通常有许多副作用且疗效有限，因此更安全、更有效的肝保护药物仍然是一个未满足的医疗需求。