南京大学副院长在《Nature》子刊发表最新研究成果

2026 年 2 月 9 日，南京大学生命科学学院、医药生物技术全国重点实验室和脑科学研究院朱景宁团队在 Molecular Psychiatry 发表题为“Cerebellar microglia-derived IL-17A mitigates autism-related behavioral and synaptic deficits”的研究论文，系统揭示了小脑小胶质细胞来源的免疫因子IL-17A通过调控神经活动改善孤独症相关行为的神经免疫机制，为理解“发热效应”提供了重要线索。

长期以来，免疫系统在孤独症中的作用多被视为致病因素。然而，临床上观察到部分孤独症患儿在发热期间社交行为出现短暂改善，即所谓的“发热效应（fever effect）”。这一现象提示，免疫信号在特定情境和脑区中可能具有代偿性调节作用，然其神经生物学机制仍不清楚。

围绕这一关键问题，朱景宁团队聚焦近年来被认为与社会认知密切相关的小脑Crus I小叶开展研究，揭示了一条关键的小脑神经免疫调控轴：小胶质细胞来源的IL-17A作用于浦肯野细胞，通过调控神经兴奋性与突触平衡影响社会行为。综上，这一发现不仅深化了对“发热效应”神经机制的理解，也提示免疫信号在孤独症中并非始终是致病因素，在特定脑区和环路中可能发挥代偿性调节作用，为孤独症免疫干预策略提供了新的思路。

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