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2012年4月南京大学研究团队在Kidney International上在线发表了名为《Inhibition of glycogen synthase kinase-3β prevents NSAID-induced acute kidney injury》的论文。刚刚，在PubPeer上被学者质疑。
📄 论文信息
标题：Inhibition of glycogen synthase kinase-3β prevents NSAID-induced acute kidney injury
期刊：Kidney International
作者：Hao Bao, Yan Ge, Shougang Zhuang, Lance D. Dworkin, Zhihong Liu, Rujun Gong
DOI：10.1038/ki.2011.443
ID：22258319发表日期：2012年4月
📝 论文摘要
双氯芬酸（DCLF）等非甾体抗炎药（NSAIDs）的临床应用因多种不良反应而受限，包括可导致急性肾损伤的肾毒性。在DCLF诱导肾毒性的小鼠模型中，选择性糖原合成酶激酶（GSK）3β抑制剂TDZD-8改善了急性肾功能障碍，减轻了肾小管坏死和凋亡，这些保护作用与诱导肾皮质环氧合酶-2（COX-2）和前列腺素E2的表达相关。在COX-2基因敲除小鼠中，这种肾脏保护作用虽有所减弱但仍大部分保留，表明除COX-2外还有其他GSK3β靶点参与肾脏保护。事实上，TDZD-8降低了DCLF损伤肾脏中的线粒体通透性转换。在体外实验中，抑制GSK3β能恢复DCLF刺激的肾小管上皮细胞活力，并抑制其坏死与凋亡。DCLF会引发氧化应激，增强氧化还原敏感的GSK3β活性，并通过与线粒体通透性转换孔的关键组分亲环蛋白D相互作用，促进线粒体通透性转换。TDZD-8可阻断GSK3β活性，阻止GSK3β介导的亲环蛋白D磷酸化及后续的线粒体通透性转换，同时使细胞内ATP水平恢复正常。相反，异位表达持续活化的GSK3β则会消除TDZD-8的保护效应。因此，抑制GSK3β可通过诱导肾皮质COX-2表达及直接抑制线粒体通透性转换，从而改善NSAIDs诱导的急性肾损伤。
💬 PubPeer评论
本文收到4条评论，主要质疑如下：
#1 Aneurus Inconstans 评论如下：
图1a和图1i存在重叠区域（蓝色标记部分），但这两幅图本应代表不同的实验条件。请注意，图1i的右下角为局部放大插图。 请作者对此作出解释？
📷 相关图片：
#2 Aneurus Inconstans 评论如下：
图6A：在显示不同样本的两张显微照片中，一组TKPT细胞看起来完全相同（黄色框内），而周围的其他细胞却不同。这种现象若非经过数字编辑处理是不可能发生的。 作者能否予以说明？
📷 相关图片：
#3 Illex Illecebrosus 评论如下：
#1点击此处查看基于上述问题的动画视频。其他动画可在此处和此处观看。相关PubPeer帖子的链接在描述中。请注意，我们不做任何判断，仅对他人的观察进行可视化呈现。
📷 相关图片：
#4 Illex Illecebrosus 评论如下：
#2点击此处查看基于上述问题的动画视频。其他动画可在此处和此处查看。相关PubPeer帖子的链接在描述中。请注意，我们不做任何判断，仅对他人的观察进行可视化呈现。
📷 相关图片：
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