南京医科大学博士论文:C11orf16调控YY1/IFT/Hedgehog轴逆转肺腺癌上皮间质转化的机制研究

                                           研究结论我们通过筛选 LUAD 中的 PCRGs，开发了一个用于评估风险的风险特征，并确定风险特征中的 C11orf16 为 LUAD 的新型肿瘤抑制因子。我们所提出的 EZH2-C11orf16-YY1-逆向 IFT-Hh 通路-EMT 轴有助于完善我们对 LUAD 进展机制的了解，因此本研究可能为 LUAD 患者的预后预测及治疗提供新的靶点。

引言

肺癌作为全球性公共卫生问题，呈现高发病率和高死亡率。肺腺癌（lung adenocarcinoma，LUAD）作为最常见的病理分型，一直受到广泛关注。预测性生物标志物的应用已使 LUAD 患者临床获益，但预后仍不容乐观，因此可作为 LUAD 特异性分子靶标的新基因值得深入探索。作为一种广泛存在的高度特化细胞器，初级纤毛（primary cilia，PC）参与调控多种恶性肿瘤的发展过程，但它对 LUAD 影响尚不明确。因此，深入了解 PC 在 LUAD 中的功能和作用机制具有重要的临床意义。

图文结果

图1：C11orf16 表达量在LUAD中下调

图2：C11orf16 抑制dynein2和IFT122的表达

本文小结

PCRGs可影响LUAD预后，持续探索初级纤毛（PC）在LUAD中的作用和功能具有重要临床意义。我们的结果丰富了LUAD中调控EMT程序的分子机制，且评估肿瘤抑制因子C11orf16的表达，将有助于LUAD患者的临床获益。

本文中使用的图片来源王欣竹的博士论文《C11orf16调控YY1/IFT/Hedgehog轴逆转肺腺癌上皮间质转化的机制研究》（2024年），因客观原因未能与权利人取得联系。本平台出于学术交流目的引用，无意侵犯原作者权益。如权利人认为不妥，请及时联系公众号后台，我们将立即删除。

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