8.3/Q1,“没思路?先跑个生信!南京中医药大学从网络药理学到实验验证:续断皂苷VI抗骨关节炎的＂三重奏＂机制

如果您对骨科疾病生信临床研究感兴趣，请为小骨点点关注，持续解读骨科前沿生信文献和思路。如果您需要定制化服务，欢迎扫码联系小骨~

想用生信发文章，选题和思路很关键！小骨今天分享的这篇文章能发高分，生信起手很关键。正式实验前，作者先用网络药理学捞靶点：从数据库里找出ASA VI的287个靶点和FJOA的833个靶点，取交集锁定67个共同靶点。接着做GO/KEGG富集，发现这些靶点高度富集在“线粒体自噬”通路——这直接指明了后续机制方向。

这种“生信预测+实验验证”的模式优势明显：低成本锁定关键通路，避免湿实验瞎摸，故事更完整。未来做中药单体或天然产物，完全可以先这么筛一遍，再结合分子对接和湿实验验证，周期短、逻辑顺、容易发高分。

下面和小骨一起来看具体文章内容吧！

文章标题：Asperosaponin VI delays the progression of facet joint osteoarthritis by promoting mitophagy,inhibiting the cGAS/STING pathway, and attenuating chondrocyte pyroptosis

中文标题：三七皂苷VI通过促进线粒体自噬、抑制cGAS/STING通路及减轻软骨细胞焦亡延缓小关节骨关节炎进展

发表期刊：Phytomedicine

发表时间：2026年3月

影响因子：8.3/Q1

方法：IL-1β诱导软骨细胞损伤，CCK-8、EdU、Western blot、qPCR、免疫组化。

50–100 μM ASA VI安全且逆转IL-1β对增殖的抑制。降低MMP13、ADAMTS4，升高Collagen II、Aggrecan。

ASA VI清除代谢副产物、恢复TCA循环、激活线粒体自噬

方法：非靶向代谢组学（血清）、LC3B免疫组化。
ASA VI逆转FJOA引起的柠檬酸、苹果酸等升高，促进TCA循环。增加LC3B表达（线粒体自噬标志）。

ASA VI通过PINK1/Parkin通路促进线粒体自噬

方法：JC-1、ROS、ATP、TEM、免疫荧光、Western blot。

恢复线粒体膜电位、降低ROS/MDA、升高SOD/ATP。增强LC3B/Tomm20共定位，促进自噬溶酶体形成。上调PINK1、Parkin、LC3 II/I，下调p62。

ASA VI抑制cGAS/STING通路，减轻软骨细胞焦亡

方法：RNA-seq、PCR、免疫荧光、ELISA、流式、Caspase-1活性、RU.521抑制实验。

IL-1β激活cGAS/STING和NLRP3，ASA VI抑制之。降低胞浆mtDNA、cGAS、STING、NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-1β。
RU.521进一步增强抑制效果。

ASA VI通过PINK1/Parkin通路调控cGAS/STING和焦亡

方法：siRNA沉默PINK1，分子对接，SPR。

siPINK1逆转ASA VI对线粒体自噬、cGAS/STING和焦亡的抑制作用。ASA VI与PINK1具有高结合亲和力（KD = 7.52 μM）。