点击【阅读原文】查看论文链接
2026年4月3日，南京大学医学院王宏伟/黄志强团队联合其附属盐城第一医院在《Cell Death & Differentiation》杂志上发表题为“Activation of α7nAChR reduces inflammation and apoptosis, promoting muscle regeneration through the AKT-FOXO1 pathway”的研究论文。该研究首次系统阐释了α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）在去神经骨骼肌萎缩中的关键保护作用，并揭示了其通过激活AKT-FOXO1信号通路、抑制炎症与细胞凋亡来促进肌肉再生的全新分子机制。研究使用了由药康生物提供的C57BL/6JGpt（品系编号：N000013）、BALB/cJGpt（品系编号：N000020）及基于C57BL/6JGpt背景构建的Chrna7基因敲除（Chrna7-KO，品系编号：T014837）小鼠模型。
去神经性肌萎缩是周围神经损伤后常见的并发症，表现为骨骼肌蛋白质分解与合成代谢失衡，导致肌纤维萎缩、功能下降，严重影响运动功能恢复与生活质量。目前临床上缺乏有效干预手段。电针作为传统中医治疗的重要组成部分，在延缓去神经肌萎缩方面显示出潜力，但其作用机制尚未明确。本研究聚焦于α7nAChR在去神经后肌肉维持与再生中的作用，旨在阐明其分子机制与临床转化前景。
研究发现，在去神经诱导的骨骼肌萎缩模型中，α7nAChR的表达显著下调，同时伴有炎症反应和蛋白水解通路活性升高。通过α7nAChR敲除小鼠的对比分析，证实该受体在调控线粒体代谢和肌纤维类型组成中起关键作用。在机制上，α7nAChR通过激活AKT-FOXO1信号通路，抑制炎症与凋亡，从而减轻骨骼肌降解、促进肌肉再生，表现出对去神经肌萎缩的保护效果。该研究将α7nAChR从传统的神经递质受体功能，扩展到肌肉再生与能量调控的系统性分子靶点，明确了其在防治骨骼肌萎缩中的核心角色。
这一发现不仅填补了去神经肌萎缩机制研究的空白，也为理解肌肉再生提供了新靶点。在临床转化方面，电针作为一种稳定的物理治疗手段，可通过精准调控α7nAChR这一明确靶点，实现对再生通路的干预，从而提升针灸在现代康复医学中的科学依据与临床地位，为去神经肌萎缩的干预提供新的策略与思路。
综上所述，该研究揭示了α7nAChR在去神经肌萎缩与肌肉再生中的重要作用，提出了一个可行的分子靶点，并为电针的临床应用提供了机制依据。未来工作将进一步在临床患者中验证其转化价值，并探索该通路与其他再生信号通路的协同作用，以推动基础研究与临床治疗的结合，提升康复治疗的科学性与有效性，帮助患者改善生活质量、恢复运动功能（图1）。
图1. α7nAChR介导的骨骼肌线粒体代谢和肌萎缩的生理功能
