
缺血性脑卒中(Ischemic stroke)是一种常见且严重的神经系统疾病,其治疗手段有限且预后不佳。目前,缺血急性期治疗手段主要包括溶栓治疗和机械性血管再通。溶栓治疗的药物主要有组织型纤溶酶原激活剂和尿激酶等,通过静脉注射可以改善血流,恢复血供。机械性血管再通是通过介入性操作来恢复血管的通畅,使血液重新流入梗死区域。尽管可以通过溶栓或取栓恢复血流,但缺血性脑卒中的治疗仍然面临一些挑战。一方面,药物治疗存在一定的副作用并有治疗时间窗的限制;另一方面,机械性血管再通手术需要专业的团队和技术支持,且并非所有患者都适用。而且血管再通后会出现脑缺血再灌注(Ischemia-reperfusion,I/R)损伤容易诱导产生大量氧自由基、瀑布式炎症反应、坏死和凋亡等级联反应,多种因素间互相作用,造成二次脑损伤。因此,寻找新的治疗缺血性脑卒中 方法成为当前的研究热点之一。
近年来迷走神经电刺激(Vagus nerve stimulation,VNS)作为一种非药物治疗手段,已被应用于难治性癫痫、重度抑郁症、难治性头痛、脑卒中等疾病中。VNS 是一种通过电刺激迷走神经产生内源性递质从而发挥保护作用的治疗方法,在基础研究与临床上得到广泛关注和应用。已有研究表明 VNS 可改善患者的神经功能评分,显著减少脑梗死体积,然而其具体作用作用机制仍不清楚。

图1:小鼠tMCAO模型建立及VNS干预参数设置

图2:MLA可阻断tMCAO模型小鼠VNS的神经保护作用
1. 阐明VNS发挥神经保护作用的细胞分子基础。VNS预处理通过激活小胶质细胞α7nAChR调控NF-κB信号通路抑制NLRP3炎症小体介导的神经炎症,对tMCAO模型小鼠脑缺血损伤发挥神经保护作用。
2.为临床开发VNS这类非药物性神经调控技术预防和治疗缺血性脑卒中以
及在康复医学中的应用提供了学术基础与实验依据。
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