这帮人先用Scissor这个工具，把单细胞数据里的细胞分成两拨：一拨是“有转移潜力的”，另一拨是“没有的”【图1A】。
然后比了一下这两拨细胞里哪些基因表达不一样，筛出一堆候选【图1B】。再拿TCGA的数据一验证，发现AZGP1、CXCR4这6个基因在转移患者里确实有明显变化【图1C】。
有意思的是，AZGP1跟那些转移相关的通路（比如血管生成、细胞迁移）全是负相关，就是说AZGP1越高，这些转移能力就越弱【图1D】。
最后用多因素回归一跑，AZGP1被确认为一个独立的“保护因子”，整个预测模型的AUC做到了74%【图1E-F】（图1）。
看TCGA的数据，T3/T4期、有淋巴结转移、Gleason评分高的患者，AZGP1的表达量明显更低【图2A-C】。
他们把9个数据集放一起做了个荟萃分析，结论很一致：AZGP1低的患者，无病生存、无复发生存、无进展生存全都更差【图2D】。
动物实验也撑这个结论——让PC3细胞过表达AZGP1之后，打到小鼠尾巴里，肺转移的荧光信号明显弱了一大截【图2E】。
再看真实患者的病理切片，非转移的组织里AZGP1染色得分高得多，转移组织里基本没啥颜色【图2F-G】（图2）。
图2：AZGP1低表达促进前列腺癌进展并提示不良预后
CCLE数据显示AZGP1在转移性细胞系中表达最低【图3A】，PCR验证了高低表达细胞系的差异【图3B】。
敲低AZGP1后Transwell迁移和侵袭能力都增强了【图3D】，过表达则相反【图3E】。划痕实验也证实过表达让细胞跑得慢【图3F-G】。
WB显示AZGP1低表达会上调N-cadherin、VEGFA、MMP7【图3H】（图3）。
单细胞代谢分析显示低AZGP1的肿瘤细胞糖酵解通路更活跃【图4A】。
AZGP1跟糖酵解评分和LDHA等6个酶都呈负相关【图4B-D】。过表达AZGP1后乳酸和ECAR都降了，OCR升了【图4E-G】。
敲低AZGP1则完全相反，乳酸和ECAR飙升，OCR掉下来【图4H-J】（图4）。
启动子区的cg26429636位点甲基化越高，AZGP1表达越低【图5A】。有淋巴结转移的患者这个位点甲基化水平更高【图5B】。
AZGP1跟DNMT1、DNMT3A、DNMT3B都负相关【图5D-F】，甲基化位点跟DNMT1、DNMT3A正相关【图5G-L】。
甲基化特异性PCR证实，高表达细胞系是未甲基化，低表达细胞系是部分甲基化【图5M】（图5）。
图5：启动子区差异性甲基化调控前列腺癌转移中AZGP1的表达
这篇文献把一个“降表达”的基因AZGP1给讲透了：甲基化把它关掉→糖酵解被激活→肿瘤细胞跑得更快。最值得学的不是结论，而是那条“单细胞→批量→甲基化→湿实验”的黄金分析链，拿过来就能套到你自己关注的癌种和基因上。
