利用碳-14（¹⁴C）放射性标记技术，系统研究了20 nm与100 nm聚苯乙烯纳米塑料（分别记为PS₂₀与PS₁₀₀）在妊娠大鼠体内的吸收、分布与排泄行为。通过口服灌胃（OG）、气管雾化（ITA）和静脉注射（IVI）三种暴露途径，结合凝胶渗透色谱（GPC）、受激拉曼散射显微镜（SRS）等验证手段，定量揭示了纳米塑料在胃肠道、肺、肝、脾、脑、胎盘及乳汁等组织与体液中的动态分布与清除规律。研究进一步采用生理毒代动力学模型模拟其在组织间的累积动力学，为纳米塑料的健康风险评估提供了迄今最全面、可靠的定量数据。
纳米塑料能否跨越哺乳动物关键生物屏障（如肠道屏障、血脑屏障、胎盘屏障等）？
纳米塑料的尺寸（20 nm vs. 100 nm）如何影响其跨屏障转运与组织分布？
不同暴露途径（口服、吸入、静脉）对纳米塑料在体内的归宿有何差异？
现有研究中使用荧光标记等方法可能引入假象，如何通过可靠的定量方法获取准确的组织分布数据？
材料制备：通过微乳液聚合法合成¹⁴C标记的PS₂₀与PS₁₀₀，并对其水合粒径、形貌及化学组成进行表征。
动物暴露：将54只妊娠15天的SD大鼠随机分为6组，分别通过OG、ITA、IVI途径单次给予0.84 mg ¹⁴C标记的PS纳米塑料（PS₂₀约1.9×10¹⁴颗粒，PS₁₀₀约1.5×10¹²颗粒）。
样本采集：在暴露后第1、5、19天采集尿液、粪便、血液及各组织（包括胃肠道、肺、肝、脾、脑、心、肾、主动脉、胎盘、胎儿及乳汁等）。
定量分析：采用湿式燃烧法结合液体闪烁计数测定样品中¹⁴C放射性，计算纳米塑料含量；通过GPC验证¹⁴C标记化合物的分子量分布，区分纳米塑料与残留单体/寡聚体。
成像验证：利用SRS对肝组织中纳米塑料进行可视化检测（基于3061 cm⁻¹处芳香C-H伸缩振动峰）。
模型模拟：建立基于颗粒的生理毒代动力学模型，拟合纳米塑料在各大鼠组织间的动态分布数据。
排泄途径：PS纳米塑料仅通过粪便排泄，尿液中未检出完整颗粒；尿液中检测到的¹⁴C主要来源于残留在颗粒表面的单体与寡聚体（占总剂量的0.3–0.4%）。
尺寸依赖性分布：
PS₂₀可跨越血脑屏障进入脑组织（占初始剂量的0.01–0.03%），而PS₁₀₀在所有时间点均未在脑中检出。
经ITA暴露后，PS₂₀从肺向胃肠道的清除速率高于PS₁₀₀。
静脉注射后，PS₁₀₀在肝中的积累比例（第19天达73.4%）显著高于PS₂₀（19.6%）。
暴露途径影响：
OG暴露后首日粪便排泄比例最高（PS₂₀为49.7–62.2%，PS₁₀₀更高）。
ITA暴露后大部分颗粒初期积累于肺（73.7–90.8%），随后逐渐清除。
IVI暴露后纳米塑料迅速从血液清除，主要积累于肝、脾及血管壁。
母体传递：
PS₂₀可通过胎盘（0.03–0.11%）与乳汁（0.003–0.005%）传递给子代；PS₁₀₀仅通过乳汁传递（0.03–0.1%），且未在胎儿中检出。
模型验证：PBTK模型能较好地模拟纳米塑料的组织分布动力学，预测值与观测值大多在2倍范围内一致。
本研究仅针对PS纳米塑料，未来需扩展至其他聚合物类型（如PET、PVC等）及更宽尺寸范围。
实验采用单次急性暴露，未能模拟人类长期低剂量暴露的真实场景；后续需开展慢性暴露研究。
机制层面，纳米塑料跨越各生物屏障的具体细胞与分子途径（如胞吞、旁细胞转运等）尚待深入阐明。
尽管在大鼠中观察到PS₂₀入脑，但其神经毒性效应及清除动力学仍需进一步探索。
研究提示不同尺寸纳米塑料的母体传递途径存在差异，未来需评估其对子代发育的长期影响。
需建立更接近人体生理结构的体外模型或利用非人灵长类动物，推动毒性数据向人类外推。
