约50%的痛风患者同时患有高血压。两者相互恶化：
高血压导致肾小动脉硬化，减少尿酸排泄；
高尿酸又会损伤血管内皮，加重血压升高；
更危险的是，不分降压药如利尿剂，会进一步升高血尿酸。
高尿酸与胰岛素抵抗密切相关，痛风患者中糖尿病患病率显著高于普通人群：
胰岛素抵抗直接导致尿酸清除率下降；高血糖状态增加氧化应激，加重全身炎症；两者共存，心血管风险倍增。
⚠ 注意：糖尿病患者痛风发作时，疼痛感可能因神经病变而减轻，容易延误诊治。
肾脏是尿酸排泄的主要器官，一旦肾功能下降，尿酸排泄受阻，血尿酸飙升；而长期高尿酸又会沉积在肾间质，加速肾小管萎缩和纤维化，形成“尿酸性肾病”。
⚠ 警示信号：夜尿增多、泡沫尿、乏力——可能是肾损伤早期表现，务必尽早就医治疗。
腹型肥胖、甘油三酯升高、HDL降低常与高尿酸并存，统称“代谢综合征”。
这类患者炎症状态更活跃，痛风发作更剧烈，且对常规治疗反应较差。
研究显示，痛风患者心梗、脑卒中风险增加30%–50%。
高尿酸促进氧化应激和血管钙化，而急性痛风发作时的全身炎症反应，可能诱发斑块破裂，引发急性心血管事件。
