患者特征
本研究纳入 1701 例住院患者，其中 13.1% 为颈动脉易损斑块，易损组年龄更大、男性占比更高，且 FBG、Cr、TyG、AIP 等代谢指标及 NLR、Fb 等炎症指标显著升高，LYM 计数偏低，提示代谢与免疫炎症异常与斑块不稳定密切相关。队列按 7:3 随机分为训练集（n=1190）与测试集（n=511），两组基线特征无显著差异，为后续模型构建提供了可靠基础。
斯皮尔曼相关分析
斯皮尔曼相关分析显示，整体队列中代谢与炎症指标间存在显著关联，如 TC 与 LDL、SII 与 NLR、TyG 与 AIP 高度正相关。分层分析发现，易损斑块组的炎症 - 代谢轴耦合更紧密，相关强度显著高于稳定斑块组，提示易损斑块患者存在更强的炎症 - 代谢协同聚集，可能驱动斑块不稳定。
模型性能
构建五种机器学习模型，经 7:3 分组与五折交叉验证评估。结果显示，随机森林模型综合性能最优，训练集与测试集 AUC 分别达 0.965、0.847，泛化能力强、无明显过拟合。逻辑回归效能中等，AdaBoost、KNN 及 SVM 特异度偏高但灵敏度不足，临床筛查价值有限。随机森林在灵敏度与特异度间平衡最佳，可有效基于常规血检识别易损斑块，仅中等灵敏度仍存在少量漏检局限
。
基于SHAP的模型解释与关键特征分析
SHAP 分析解析随机森林模型显示，性别、年龄、纤维蛋白原、NLR 为核心影响因素，TyG、AIP 等复合炎症代谢指数亦有重要贡献；高龄、炎症与代谢指标升高会增加易损斑块风险，淋巴细胞、红细胞升高具有保护效应，性别在风险评估中作用关键，为个体化血管风险分层提供支撑。
基于测试集 SHAP 依赖图分析发现，关键生物标志物与颈动脉易损斑块风险呈非线性阈值依赖性关联。年龄、TyG、空腹血糖、糖化血红蛋白、炎症复合指数等指标均存在明确临界拐点与风险分界值，各指标超过阈值后斑块不稳定风险显著升高。血脂、炎症、糖代谢及肾功能相关指标呈现差异化分段效应与拐点特征，明确了多项常规血检指标的临床临界参考范围。整体证实，血液标志物并非线性影响斑块稳定性，而是通过阈值效应调控易损斑块发生风险。
性别特异性风险解读与生物标志物动态
关键预测变量间的性别特异性相关结构
按性别分层开展相关性分析，男女人群的标志物关联网络既有共性又存在显著差异。两性均存在代谢与炎症指标的广泛协同关联，但男性独有炎症、肾功能及血象间的特殊关联，女性则以血糖、血脂与免疫代谢通路的特异性联系为主。这表明，斑块不稳定相关的生物调控机制存在性别异质性，进而造成风险预测特征与发病模式的性别差异。
基于SHAP特征贡献的性别差异
性别分层 SHAP 分析显示，男女关键预测指标的贡献强度与阈值特征存在明显差异。男性肌酐、血糖、TyG、SIRI 等代谢炎症指标的 SHAP 贡献更高；女性年龄、淋巴细胞与红细胞计数的影响更突出。各标志物的风险临界值、拐点数量及效应梯度在两性间区别显著，尤其体现在年龄、血脂、糖代谢及免疫炎症指标上。这证实斑块不稳定的风险驱动模式存在性别异质性，为制定性别差异化的评估标准提供了依据。
RCS建模揭示了与性别相关的风险转折模式
限制性立方样条（RCS）模型结果表明，关键生物标志物与颈动脉易损斑块风险的非线性关联存在显著性别差异。男性中老年阶段、肾功能及动脉粥样硬化相关指标升高时，斑块风险增幅更显著；女性则在凝血、血糖、代谢炎症及部分免疫指标的特定区间内风险更高。不同性别在各标志物的危险临界区间、风险上升幅度上差异明显，进一步证实斑块不稳定的病理生理机制具有性别特异性，为建立个体化、性别差异化的风险分层体系提供了有力证据。
文章总结
