南京医科大学博士论文:HIST2H2BF通过Notch信号通路促进肿瘤干细胞形成导致结直肠癌进展和肝转移

                                           研究结论本研究表明，HIST2H2BF 高表达后通过激活 Notch 信号通路，进而促进了结直肠癌 CSCs 特性表达及肿瘤恶性生物学行为，进而加速了 CRC 进展和肝转移。因此，该机制为研究结直肠癌 CSCs 特性的维持提供了一个新视角，而这也为 CRC 的诊治提供了一个潜在的新治疗靶点。

引言

越来越多的证据表明结直肠癌（Colorectal cancer，CRC）的发生、发展与肿瘤干细胞（Cancer stem cells，CSCs）存在密切的关系。然而，对于如何调控结直肠癌 CSCs 形成的深入机制知之甚少。在这项研究中，我们探索了组蛋白簇2H2B家族成员 F（HIST2H2BF）的致癌作用，以及 HIST2H2BF在维持结直肠癌CSCs特征中的功能及机制。

图文结果

图1：DNA低甲基化可导致HIST2H2BF在结直肠癌中表达上调

图2：HIST2H2BF过表达显著增强结直肠癌细胞的干细胞特性

本文小结

1. HIST2H2BF 在结直肠癌组织及细胞系中表达上调，HIST2H2BF 的高表达与临床病理特征及不良预后密切相关。

2. DNA 低甲基化可导致 HIST2H2BF 在结直肠癌中表达上调。

3. HIST2H2BF 显著增强结直肠癌细胞的干细胞特性和增殖、迁移、侵袭能力，降低其对化疗药物的敏感性，促进结直肠癌进展及肝转移。

4. HIST2H2BF 通过激活结直肠癌中的 Notch 信号，增强了结直肠癌干性、恶性的生物学特性。

本文中使用的图片来源邱磊的博士论文《HIST2H2BF通过Notch信号通路促进肿瘤干细胞形成导致结直肠癌进展和肝转移》（2024年），因客观原因未能与权利人取得联系。本平台出于学术交流目的引用，无意侵犯原作者权益。如权利人认为不妥，请及时联系公众号后台，我们将立即删除。

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