“南京这个事”——我还是站夜鹰!

双序贯除颤在治疗顽固性室颤方面已经表现出比标准除颤更出色的临床结果，但是并未获Class 1或2a推荐，这里的原因是什么呢？

主要原因有几个方面：

1、证据质量与数量不足。缺乏大型、多中心、随机对照试验（RCT）证明其优于标准单次除颤在出院存活率或神经功能完整预后方面的明确获益。DSED可提高ROSC率，但无统计学显著改善长期生存及神经系统良好率。

2、DSED的操作偏复杂，需要双人协调、双设备、双电极片定位，可能在紧急情况下出错，延长无胸外按压时间。DSED操作平均增加中断时间18-35秒，抵消了潜在按压终止获益。使用DSED除颤的团队需要经过长期熟练的培训，目前从全球的使用环境来看，这种培训还不到位，有条件熟练使用双序贯除颤的团队还非常少。

AED有没有可能实现双序贯除颤的方式，理论上是可以的。现实中没有人用AED去做双序贯的临床尝试，懂就懂，不懂不要天马行空。现场已经有一台AED连续除颤三次了，重新上另一台AED实现短时间内交替连续除颤在实操上确实有难度，因为AED的流程是设备控制的，且30秒内没有实现放电，设备又会自动解除放电，而且AED的能量无法调节，想想这都是画蛇添足的行为。从指南优先级来看持续高质量CPR+单次优化能量除颤的优先级要大于复杂除颤策略。

“顽固性室颤多次除颤后可能对心肌造成一定损伤，如同化疗对癌症的治疗一样，化学药品尽管能杀死癌细胞，但对人体仍然存在可能的副作用”。将AED除颤类比化疗，我也觉得有点说不出的感觉。

顽固性室颤多次除颤后会对心肌造成损伤吗？可能会

所谓顽固性室颤是指经过多次电除颤后仍然无法终止或者出现复发的室颤。多次除颤确实有可能引起一定的心肌损伤，有客观证据支持。多项动物实验、临床观察和机制研究证实多次除颤后可能出现心肌细胞损伤、顿抑心肌（Stunning of myocardium）和部分功能障碍。

比如除颤后的心肌酶升高表示可能存在着心肌的损伤。但这通常是轻度、暂时性的，并非总是代表严重的心肌损伤。而且心肌酶升高也不一定是除颤造成的，长时间缺血以及持续的胸外按压也可能导致心肌酶升高，升高通常在电击后数小时出现，峰值在12-24小时，多数为暂时性，48-72小时内回落。

比如心肌顿抑的病理现象。电击可导致暂时性左室收缩/舒张功能下降、心输出量减少。在大鼠VF复苏模型研究上显示，除颤能量越高，复苏后心肌功能障碍越严重。

但是VF本身和长时间CPR已导致严重心肌缺血和再灌注损伤，与电击损伤往往难以完全分离。多项OHCA研究显示，重复除颤与复苏后心肌功能情况不完全相关。

除颤是挽救生命的首要干预措施，VF不终止即致命，未见任何主流指南因“潜在心肌损伤”而建议停止电击。在顽固性室颤这一致命场景下，不除颤的风险远高于损伤本身。临床决策以指南为准，优先高质量复苏和快速终止VF。后续在评估复苏后心功能指标还会有个体化的治疗方案。