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近日，南京农业大学园艺学院陈发棣教授团队在《美国国家科学院院刊》（PNAS）上发表了题为“An auxin-induced transcriptional cascade CmBES1-CmSAUR66 orchestrates the ray floret development in Chrysanthemum morifolium”的研究论文。
合瓣花（花瓣融合成花冠筒）是被子植物中一个重要的形态创新，尤其在菊类植物中普遍存在。然而，对于早期合瓣花类群（花瓣原基直接由环状原基形成）中花冠筒发生的遗传基础，长期以来知之甚少。菊花作为菊科的代表植物，其舌状花的花冠筒融合程度呈现出丰富的连续变异，是研究早期合瓣花发育的理想材料。
研究团队利用200份切花菊种质资源进行GWAS分析，结合不同花型（平瓣与管瓣）的转录组比较，筛选到一个与花冠筒融合程度显著关联的候选基因——CmSAUR66。该基因属于一个典型的早期生长素响应基因，在平瓣品种中的表达量显著高于管瓣品种。通过amiR技术沉默CmSAUR66后，舌状花的背侧花瓣原基在发育早期持续伸长，导致花冠筒融合程度显著提高，表明CmSAUR66是花冠筒融合的负调控因子。
图 CmSAUR66负调控舌状花花冠筒融合
进一步研究发现，CmSAUR66通过抑制背腹极性基因CmCYC2c在背侧花瓣中的表达来发挥功能。在野生型菊花中，CmCYC2c仅在腹侧花瓣中持续表达，而在背侧花瓣中逐渐减弱；而在CmSAUR66沉默植株中，CmCYC2c在背侧和腹侧花瓣中均有持续性表达。当在CmSAUR66沉默背景下瞬时沉默CmCYC2c时，增强的花冠筒融合表型得到部分恢复，证明CmSAUR66主要通过调控CmCYC2c的背腹不对称分布来控制花冠筒的形态建成。
外源生长素（IAA）处理实验表明，持续低浓度生长素处理可显著促进野生型菊花舌状花冠筒融合，同时抑制CmSAUR66的表达。有趣的是，在CmSAUR66沉默植株中，生长素促进冠管融合的效应大幅减弱，表明CmSAUR66是生长素信号调控冠管发育所必需的。通过酵母单杂交、ChIP-qPCR、EMSA和双荧光素酶报告实验，研究人员发现生长素能诱导转录因子CmBES1的表达，而CmBES1蛋白直接结合CmSAUR66启动子上的E-box元件并抑制其转录。在过表达CmBES1的植株中瞬时过表达CmSAUR66，可显著逆转由CmBES1过表达引起的管瓣表型，证明CmSAUR66在遗传上位于CmBES1下游。
该研究首次揭示了生长素通过CmBES1–CmSAUR66转录级联模块调控早期合瓣花冠筒形成的分子机制：高浓度生长素诱导CmBES1表达，后者直接抑制CmSAUR66转录，从而解除对背侧花瓣中CmCYC2c的抑制，促进背腹两侧花瓣同步伸长，形成管状舌状花；低浓度生长素则导致CmBES1低表达，解除对CmSAUR66的抑制，限制CmCYC2c在背侧花瓣中的表达，最终形成平瓣舌状花。这一模型不仅为菊花花型多样性的遗传改良提供了重要靶点，也为理解植物激素互作调控花器官形态进化提供了新见解。
图 生长素通过CmBES1-CmSAUR66模块调控舌状花发育的工作模型
南京农业大学园艺学院博士研究生贾棣文为论文共同第一作者，丁莲副教授和陈发棣教授为共同通讯作者。蒋甲福教授、陈素梅教授、苏江硕副教授等团队成员共同参与了研究工作。该工作得到了国家自然科学基金重点项目、国家现代农业产业技术体系、江苏省种业振兴“揭榜挂帅”项目及中央高校基本科研业务费专项资金等资助。
论文链接：
https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2527961123
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