连发3篇!恭喜南京医科大学张茜副教授团队接连斩获《Nature》《Cell》子刊!
张茜，南京医科大学基础医学院副教授。一直做胶质母细胞瘤干细胞（GSC）微环境免疫代谢调控，在《Nature Cell Biology》、《Neuro-Oncology》、《Developmental Cell》连发三项成果——先抓代谢物流，再拆自身防线，最后看反向改造。
完整串起来，就是从“被动依赖巨噬细胞能量”到“主动重塑免疫格局”的一个完整故事。
核心贡献：单细胞分析直接看到🔜巨噬细胞高表达乳酸外排蛋白MCT4，GSC高表达摄取蛋白MCT1，乳酸就这样从巨噬细胞定向运进GSC。
第一篇《Nat. Cell Biol.》（2026.01）
进去后，乳酸修饰KU70的K317位点，免疫识别被关掉，cGAS-STING通路也受抑制。再联合PD-1抑制剂，冷肿瘤就能变热。
免疫代谢闭环第一环：巨噬细胞一直给GSC“喂”乳酸燃料，GSC转身就把这燃料变成免疫逃逸信号——同一个乳酸分子，一边帮着增殖，一边帮着躲避免疫。
核心贡献：蛋白组加单细胞数据锁定了GSC的NQO1。
第二篇 Neuro-Oncology（2026.03）
这货把ROS维持在一个不触发警报的水平，同时稳住核膜蛋白Lamin B1，防止dsDNA漏出去，避免cGAS-STING被“自曝”。跟PD-1单抗联用，协同效果很明显。
免疫代谢闭环第二环：GSC吃饱代谢补给后，自己再砌一道抗氧化墙，把氧化应激控制在“安全阈值”——既能满足增殖，又能防止免疫信号意外走火。
核心贡献：空间转录组发现，促炎型巨噬细胞（pTAM）分泌的TNF-α，会触发GSC高表达TNFAIP6。
TNFAIP6两头干活：旁分泌把pTAM“策反”成免疫抑制表型，自分泌结合并稳定EGF，驱动自我更新。小分子colistin靶向这个轴，再联合EGFR抑制剂，增效很明显。
免疫代谢闭环第三环：到这一步，GSC开始主动改造微环境——先从巨噬细胞那里拿乳酸（第一环），再自己修好防线（第二环），最后反过来把压力源pTAM拉拢成自己人，形成一个“应激→重塑→再应激”的恶性循环。
张茜团队揭示了胶质瘤干细胞“代谢物流—自身防线—反向改造”的免疫重塑闭环。
阐明了从乳酸转运、核膜维稳到巨噬细胞表型逆转的逐级逃逸机制，为胶质母细胞瘤免疫治疗提供了代谢干预新策略。
