Nature Plants | 南京农大团队揭示植物免疫的“油门”与“刹车”:一对NLR蛋白如何让植物在“重金属胁迫”与“病原菌攻击”间做出抉择

Figure 6 | STM1和STM2介导过渡金属敏感性与青枯病易感性之间的权衡

• a-c:stm1 突变体对青枯菌（R. solanacearum）表现出极强的抗性，而这种抗性依赖于STM2（在 stm1 stm2 双突变体中抗性丧失）。细菌定量（qPCR）证实了这一结论。

• d-g: 这是全文的总结性和升华部分。

• 核心发现： 在土壤中添加Cd（或Cu），会进一步显著增强stm1 突变体对青枯菌的抗性（图e，细菌数量更少），但同时也会加剧其生长抑制（图d, f, g，生物量更小）。

• 相反： 在野生型Col-0或 stm2 突变体中，Cd处理对抗性无增强作用，也无明显额外生长抑制。

• 图h的模型： 完整阐述了该研究的核心生物学模型：STM1作为“刹车”抑制STM2的活性。在 stm1 突变体中，“刹车”失效，土壤中的过渡金属（如Cd）直接激活STM2，引发强烈但代价高昂的免疫反应，表现为生长受抑和病原菌抗性增强。在野生型中，STM1抑制了这个过程，维持了正常的生长，但代价是对病原菌更易感。这生动地揭示了生长与防御（以及金属敏感性与抗病性）之间的权衡。

https://www.nature.com/articles/s41477-026-02300-0

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