2021年10月，南京鼓楼医院在Oxidative Medicine and Cellular Longevity上在线发表了一篇论文。在发表4年后，因图片疑似组内重复在pubpeer上被读者质疑。
论文题为“Inhibition of Vascular Smooth Muscle and Cancer Cell Proliferation by New VEGFR Inhibitors and Their Immunomodulator Effect: Design, Synthesis, and Biological Evaluation”（新型VEGFR抑制剂对血管平滑肌和癌细胞增殖的抑制及其免疫调节作用：设计、合成和生物学评价）
第一作者：南京鼓楼医院的Feng Ran
通讯作者：南京鼓楼医院的Xiaoqiang Li
该文旨在探究新型VEGFR抑制剂对血管平滑肌和癌细胞增殖的抑制及其免疫调节作用：设计、合成和生物学评价。结果表明，VEGF是血管生成初始阶段的关键调节剂，通过内皮特异性受体酪氨酸激酶（VEGFRs）起作用。阻断VEGFR-2是抑制血管生成的良好途径。为了发现新的VEGFR-2 TK抑制剂，我们设计并合成了三个新的含吡啶化合物系列。这些新化合物都是针对三种细胞系（HepG-2、HCT-116和MCF-7）进行筛选的。有希望的结果鼓励我们进一步评估最活跃的成员的体外VEGFR-2抑制作用。化合物7a是最有效的候选化合物，与对照相比，caspase-3水平显著增加7.80倍。此外，与未处理的细胞相比，Bax和Bcl-2浓度水平显示促凋亡蛋白Bax升高（261.4 Pg/ml），抗凋亡蛋白Bcl-2降低（1.25 Pg/ml）。此外，化合物7a通过诱导细胞凋亡将细胞周期阻滞在G2/M期。其中最活跃的化合物7a的免疫调节作用可使TNF-α降低87%。此外，化合物7a对平滑肌的增殖有明显的抑制作用。为了更好地了解目标化合物与VEGFR-2活性位点的可能结合模式，还进行了对接研究。（本段内容为AI翻译，原始内容请见官网）
本研究共受1项基金支持：
作者感谢南京市医学科技发展基金项目（YKK18061）的支持。
质疑一：2026年6月，读者Thomas Kesteman提出质疑，认为本文图9的面板之间疑似相互重复。（见同色方框标记）
质疑二：同一位读者提出质疑，认为本文图8的面板，与郑州大学附属肿瘤医院2021年9月发表的论文疑似图片重复。（见同色方框标记）
【左】图8，【右】Ma et al 2021的图5
针对所提出的质疑，截止于2026年6月23日，未见到作者在www.pubpeer.com上的回应内容。
参考信息：
https://pubpeer.com/publications/9132FD42312C862D7E983E0AC7B42E/
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1155/2021/8321400
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