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JITC | 南京医科大学沈历宗等:CD146⁺ 癌相关成纤维细胞通过分泌COL4A1介导胃癌免疫抑制

  • 2026-02-15 12:01:21
JITC | 南京医科大学沈历宗等:CD146⁺ 癌相关成纤维细胞通过分泌COL4A1介导胃癌免疫抑制

本期关键词

癌相关成纤维细胞，COL4A1，胃癌，肿瘤微环境，线粒体，YTHDF1，结直肠癌，癌症干细胞，阿尔茨海默病，前额叶皮层

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1

Journal for ImmunoTherapy of Cancer[IF:10.6]

南京医科大学沈历宗等：CD146⁺ 癌相关成纤维细胞通过分泌COL4A1介导胃癌免疫抑制

CD146+ CAFs mediate immunosuppression in gastric cancer via COL4A1: potential therapeutic targets

主要作者： Jia Chen，Peng Xu，Qingyuan Wang，Xiaochun Ping，Jiajia Shen，Lizong Shen
Article10.1136/jitc-2025-0135772025-12-21
背景与设计：为阐明胃癌中癌症相关成纤维细胞（CAFs）介导免疫抑制的机制，本研究对患者配对肿瘤与正常组织进行成纤维细胞富集单细胞RNA测序（scRNA-seq），并结合体外及人源化小鼠模型展开功能验证。
核心发现：鉴定出CD146+CAFs这一独特亚群，其通过分泌COL4A1驱动巨噬细胞M2样极化，塑造免疫抑制微环境，靶向该轴具有治疗潜力。
亚群鉴定与临床关联：scRNA-seq分析显示，NOTCH3+CD146+CAFs在胃癌微环境中显著富集，其丰度与患者不良预后及M2样巨噬细胞浸润显著相关。
扩增与调控机制：癌细胞通过分泌JAG1和LGALS3，分别激活CAFs上的NOTCH3和CD146，驱动CD146转录并通过PI3K/AKT信号上调转录因子EBF2与TCF3，从而增强COL4A1的分泌。
免疫抑制轴：CD146+CAFs分泌的COL4A1与巨噬细胞表面CD44结合，通过IL7R/JAK1/STAT6信号诱导巨噬细胞向M2样表型极化，进而抑制CD8+ T细胞功能。
治疗验证：在胃癌人源化免疫重建小鼠模型中，使用抗CD146或抗COL4A1中和抗体可显著抑制肿瘤生长，减少肿瘤内M2样巨噬细胞并增强CD8+ T细胞浸润与活性。
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2

Nature Communications[IF:15.7]

北京大学齐宪荣等：通过细胞间通讯网络利用工程化线粒体实现加速转运与递送

Leveraging engineered mitochondria through intercellular communication network for accelerated transport and delivery

主要作者： Yiwei Peng，Datong Gao，Xianrong Qi
Article10.1038/s41467-025-67837-82025-12-23
背景与设计：为克服药物肿瘤穿透障碍，本研究探究了利用细胞间线粒体非跨膜运输机制递送外源药物的策略。
核心概述：抑制PINK1介导的线粒体自噬可增强线粒体经隧道纳米管（TNTs）的细胞间运输；基于此构建的工程化线粒体搭载平台（MAD）能同步递送光敏剂IR780，实现深部肿瘤穿透与高效光动力治疗。
运输机制调控：在B16F10黑色素瘤细胞中，利用CRISPR/Cas9敲除PINK1抑制线粒体自噬，显著增加了TNTs数量，并伴随线粒体呼吸代谢增强、圆形可移动线粒体比例上升，共同驱动了线粒体在TNTs中的高速双向运输。
协同转运：将光敏剂IR780与工程化线粒体共定位构建MAD系统，活细胞成像显示IR780与线粒体在TNTs内同步移动；该过程依赖于TNT形成关键蛋白M-sec（TNFAIP2）和线粒体动力蛋白Miro-1（RHOT1）。
穿透与治疗效应：在三维肿瘤球及荷瘤小鼠模型中，MAD处理使IR780在肿瘤内部积累显著增强。体内实验显示，MAD联合近红外光照射能有效抑制B16F10肿瘤生长，部分小鼠肿瘤完全消退。
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3

Signal Transduction and Targeted Therapy[IF:52.7]

香港中文大学于君等：YTHDF1通过抑制NOTCH1介导的干性增强作用调控结直肠癌化疗反应

YTHDF1 targets the chemotherapy response by suppressing NOTCH1-induced stemness in colorectal cancer

主要作者： 张亨利，黄子隽，于君
Article10.1038/s41392-025-02507-12025-12-22
背景与设计：探究m6A阅读蛋白YTHDF1在结直肠癌干性与化疗耐药中的作用，研究整合患者队列、癌症干细胞、类器官及Lgr5特异性Ythdf1条件性基因修饰小鼠模型。
核心发现与意义：YTHDF1通过m6A依赖性地促进NOTCH1翻译，驱动结直肠癌干性和化疗耐药；靶向YTHDF1可协同增强标准化疗疗效。
功能与临床关联：YTHDF1表达与干细胞标志物CD133和LGR5正相关，其过表达以m6A依赖方式增强癌症干细胞自我更新与体内成瘤能力。
体内致病角色：Lgr5特异性Ythdf1敲入加速小鼠结直肠肿瘤发生，并导致对奥沙利铂和5-氟尿嘧啶的显著耐药。
下游机制：多组学分析鉴定NOTCH1为关键靶点；YTHDF1结合m6A修饰的NOTCH1 mRNA并促进其翻译，从而激活NOTCH信号。
治疗潜力：抑制NOTCH1可逆转YTHDF1介导的表型；使用囊泡样纳米颗粒递送siYTHDF1或抑制剂丹酚酸C联合化疗，能协同抑制肿瘤生长。
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4

Science Advances[IF:12.5]

单细胞核多组学揭示散发性早发阿尔茨海默病三个脑区中受损的基因调控程序

Single-nucleus multiomics reveals the disrupted regulatory programs in three brain regions of sporadic early-onset Alzheimer's disease

主要作者： Andi Liu，Zhongming Zhao
Article10.1126/sciadv.adw49172025-12-19
研究背景与设计：为解析散发性早发性阿尔茨海默病（sEOAD）的细胞特异性调控紊乱，本研究对9例人类死后前额叶皮层、内嗅皮层及海马组织进行单核多组学（snRNA-seq + snATAC-seq）测序与联合分析。
核心发现与意义：本研究构建了sEOAD的多脑区单核多组学图谱，系统揭示了其跨细胞类型的转录组与染色质可及性紊乱，提示sEOAD涉及独特的、与神经发育和免疫相关的基因调控程序。
转录组改变：在内嗅皮层和海马中鉴定出更多sEOAD相关差异表达基因（DEG），效应值更大。基因ZBTB16在小胶质细胞中持续上调，而GRM3在星形胶质细胞中的表达呈现脑区特异性变化。
表观调控网络：通过连接cCRE与DEG，并利用SCENIC+推断，识别出跨脑区保守的转录因子，如星形胶质细胞中的RFX4和小胶质细胞中的IKZF1，它们调控着与突触信号和免疫反应相关的基因。
细胞间通讯：细胞通讯分析显示，sEOAD内嗅皮层中星形胶质细胞向兴奋性神经元发送的Ephrin-Eph等信号普遍下调，小胶质细胞向星形胶质细胞的A2M-LRP1信号也下调。
遗传变异关联：sEOAD相关cCRE与晚发性AD（LOAD）风险位点存在重叠（如与HLA-DRB1连锁），免疫荧光证实sEOAD小胶质细胞中HLA-DRB1蛋白表达显著降低。sLDSC分析提示sEOAD相关cCRE更富集神经精神疾病（如精神分裂症）的风险变异。
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  99. /yingpanguazai/ssd/ssd1/www/b.460.net.cn/route/app.php ( 1.72 KB )
  100. /yingpanguazai/ssd/ssd1/www/b.460.net.cn/vendor/topthink/framework/src/think/facade/Route.php ( 4.70 KB )
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  104. /yingpanguazai/ssd/ssd1/www/b.460.net.cn/app/BaseController.php ( 2.05 KB )
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