一、总体SCI论文发表情况
本期简报以鼓楼医院机构知识库为数据源，数据采集时间截至2026年3月6日。2026年1月，我院发表SCI论文总数195篇(Article 165篇，Review 12篇，Letter 18篇)。其中我院第一作者或通讯作者（含共同）发表SCI论文142篇(Article 116篇，Review 11篇，Letter 15篇)。中科院1区SCI 论文41篇（Article 32篇，Review 3篇，Letter 6篇）。
二、中科院1区高质量论著简介
1. 埃诺格鲁肽单药治疗在2型糖尿病患者中的疗效和安全性研究（EECOH-1）：一项随机、双盲、安慰剂对照的Ⅲ期临床试验（Nature Communications杂志）
内分泌科朱大龙、王维敏教授团队报道了cAMP偏向型长效GLP-1受体激动剂诺格鲁肽单药治疗2型糖尿病的疗效与安全性。研究证实，埃诺格鲁肽可高效降低HbA1c，治疗24周后，埃诺格鲁肽0.6mg、1.2mg组HbA1c降幅均显著高于安慰剂组，其中1.2mg组降幅达2.43%，达标患者比例显著高于安慰剂组，其中1.2mg组HbA1c<7.0%的达标比例高达80.3%，且疗效可稳定持续至52周。研究进一步揭示，埃诺格鲁肽可降低体重、改善心血管代谢风险指标，提高胰岛β细胞功能，带来全面代谢综合获益。安全性方面，埃诺格鲁肽的整体安全性和耐受性良好，最常见不良事件为胃肠道反应和食欲减退，绝大多数为轻、中度，持续时间短，主要发生在剂量递增期，因不良事件终止用药的发生率较低，未发生重度低血糖事件。
该研究结果为 2 型糖尿病患者的治疗提供了一种更精准高效、安全性良好的偏向型 GLP-1RA全新选择。凭借独特的偏向性作用机制，埃诺格鲁肽不仅实现了更显著的 HbA1c降幅与更高的血糖达标率，还兼具降低体重、改善代谢相关指标的综合获益，有望进一步提升临床治疗有效性与患者用药依从性，为患者带来更精准的治疗方案。
Pubmed链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41501026/
2. 新型双膦酸盐纳米复合水凝胶精准治疗骨质疏松性骨折感染（Nature Communications杂志）
脊柱外科刘臻、朱泽章教授团队与华南理工大学边黎明、张琨雨教授团队（第一作者李劼、张洋、刘艺）合作开发了一种基于双膦酸盐（BP）的生物活性纳米复合水凝胶，用于治疗感染导致的骨溶解，促进骨质疏松性骨折愈合。
研究利用双膦酸盐（BP）与钙/银离子的动态配位作用，构建了负载万古霉素与 Ag⁺的自愈合水凝胶（HABP-BP-V-Ag⁺）。该系统具有 pH 响应性，在感染微环境下解体，实现高浓度抗菌。同时，释放的 BP 不仅抑制破骨细胞分化与异常骨吸收，还能保护骨细胞免受 TNF-α 诱导的凋亡，维持骨陷窝-小管网完整性，预防细菌侵入。通过焦磷酸盐（TSPP）调控 BP 剂量，在保留抗菌与骨保护功能的同时，有效避免了骨痂重塑延迟。该策略成功实现了抗菌、骨保护及促进愈合的 “一体化” 治疗，为骨质疏松性骨折感染提供了新思路。
Pubmed链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41519832/
3.多维DNA折纸晶体形态的进化：自下而上的塑形与自上而下的切割（Journal Of The American Chemical Society杂志）
运动医学与成人重建外科许骏鹏副研究员与南京大学现代工程与应用科学学院田野教授团队提出了一种可编程湿化学方法来加工微米级晶体的精确形状，并展示了多维度DNA折纸晶体形态的演变，其呈现出预定义的形状、各向异性程度或尺寸。这种方法将构建模块和堆积模式的固有对称性与晶体化过程解耦，从而消除了对DNA折纸构建模块的全新设计以及对连接模式的反复试验的需求。
晶体宏观形貌的改性是器件制造过程中一个关键步骤，因为它直接影响晶体的物理和化学特性以及经济效益。然而，在光学-显微尺度（1–100 微米）下，直接在溶液中对晶体形状和尺寸进行精细加工通常更具挑战性，因为加工的尺度和环境目前都处于技术发展的空白阶段。研究人员还展示了在溶液中沿指定晶面直接剥离晶体的可行性，这使二维（2D）晶体能够同时具有三维（3D）晶体所继承的结构和形态特征。精确的结构设计结合多维习性的定制，理论上为提升DNA晶体的多种性能提供了潜力。
Pubmed链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41543877/
4. PROTAC介导HMGCR耗竭驱动脂质代谢重塑及铁死亡增效乳腺癌光免疫治疗的研究（ACS Nano杂志）
医学影像科张冰、辛小燕教授团队（第一作者苏彤）聚焦三阴性乳腺癌（TNBC）中的异常脂质代谢屏障，创新性开发了激光门控的自组装纳米药物系统（PRO-P），通过逆转脂质代谢重构，成功重塑肿瘤免疫微环境并建立持久免疫记忆，通过PET/MRI 分子影像系统评估其对脂质驱动型癌症的治疗潜力。
研究针对限速酶HMGCR 的 PROTAC 分子与光敏剂 Ppa 结合，构建了 PRO-P 纳米颗粒，发现PRO-P 在激光诱导下通过催化降解 HMGCR 并级联产生大量活性氧（ROS），有效瓦解了 CoQ10-GPX4 防御轴，驱动脂质代谢重构定向至铁死亡途径。铁死亡协同光动力效应诱导了强烈的免疫原性细胞死亡（ICD），显著提升了树突状细胞成熟度与 CD8+ T 细胞浸润水平。同时，PET/MRI 活体成像证实，该策略在体内显著降低了原发灶与肺转移灶的总病灶糖酵解及代谢肿瘤体积。
研究利用多组学指导的靶向 HMGCR 策略，联合PET/MRI分子成像，将肿瘤的脂质依赖性成功转化为氧化还原-免疫易感状态，为破解 TNBC 等脂质驱动型癌症的治疗难题提供了低毒性的通用策略，并为肿瘤代谢与免疫协同治疗的临床转化提供了新的治疗范式。
Pubmed链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41486701/
5. 小胶质细胞AXL受体在缺血性白质损伤中的作用及机制（Advanced Science杂志）
神经内科徐运、张梅娟教授团队（第一作者贾君秋、甘永慧）揭示小胶质细胞上的AXL受体在缺血性脑卒中后白质修复中的关键作用与调控机制，为促进神经康复提供了潜在新靶点。
研究发现，缺血性脑卒中后，小鼠脑内小胶质细胞的AXL受体表达显著升高。特异性敲除小胶质细胞的AXL基因后，小鼠的运动和认知功能恢复更差，伴随更严重的白质损伤、大量髓鞘碎片堆积以及小胶质细胞内脂滴的异常累积。
研究首次系统阐明了AXL调控髓鞘修复的作用机制：AXL能增强小胶质细胞清除髓鞘碎片的能力，为后续修复“扫清障碍”。AXL通过调控EGR1转录因子，进而激活 Smpd1 基因表达的酸性鞘磷脂酶（ASM），纠正细胞内鞘磷脂代谢，避免过量脂滴形成和由此引发的慢性炎症。研究团队通过向模型小鼠脑室内补充ASM，成功减少了脂滴堆积，有效减轻了白质损伤并改善了神经功能，证实了靶向该通路的巨大治疗潜力。研究加深了对卒中后修复机制的理解，也为临床上治疗缺血性白质损伤及相关脑小血管疾病提供了全新的干预策略和理论依据。
Pubmed链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41524160/
6. Maresin 1通过促进组织驻留巨噬细胞的胞葬作用改善心肌缺血再灌注损伤（Cardiovascular Research杂志）
心血管内科徐标教授团队(第一作者孙璇)聚集于心肌缺血再灌注损伤中组织驻留巨噬细胞的胞葬作用与代谢稳态在免疫炎症反应中的关键作用，首次揭示了一种天然的内源性炎症消退脂质介质Maresin1（MaR1）可显著改善心肌再灌注损伤。
研究首次报道了内源性炎症消退脂质介质MaR1的血浆水平与急性心肌梗死患者的不良预后指标显著相关。研究结果表明外源性补充MaR1可通过PPARγ-CD204信号轴进一步增强脂肪酸β氧化（FAO）代谢，促进心脏组织驻留巨噬细胞的吞噬作用，快速消退炎症水平，从而改善缺血再灌注损伤后的线粒体稳态和心脏修复。这些结果为心肌缺血/再灌注损伤的治疗提供了新的思路。
Pubmed链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41554295/
7.心肌靶向递送Maresin 1纳米药物可挽救心肌梗死后的微血管阻塞 （Chemical Engineering Journal杂志）
心血管内科徐标教授、孙璇副研究员团队（第一作者赵亚伟）与南京工业大学余子夷、张静教授合作，利用微流体策略构建一种偶联心脏靶向肽的脂质体载体，使得抗炎药物Maresin1(MaR1)可以精准的到达心脏缺血局部，在心肌梗死后微血管阻塞的治疗领域取得重要突破。
MaR1作为一类促炎症消退介质，具有抗炎、促修复的潜力，但其临床应用受限于体内不稳定、代谢迅速等瓶颈。针对上述挑战，研究从药物递送系统创新出发，系统性解决了MaR1的稳定性与靶向性问题。研究进一步揭示了纳米MaR1可以通过下调CD11b表达，抑制单核-血小板聚集（MPAs），减少心肌组织局部微血栓形成，为心肌梗死后微循环障碍的治疗提供了新策略，也为脂质介质类药物的临床转化开辟了新路径。
机构库链接：https://njglyy.xuezheku.com/Document/Detail/A93E095D3381673D7C0E36E5D69C0CE3.html
8.6 mm vs 8 mm TIPS支架用于肝硬化伴食管胃底静脉曲张出血二级预防的随机对照试验（Clinical Gastroenterology and Hepatology杂志）
消化内科张峰、诸葛宇征教授团队（第一作者张玮、张明、肖江强、李瑞祺）开展了一项随机对照试验，比较6 mm与8 mm覆膜TIPS支架在具有肝性脑病（HE）风险的肝硬化患者中进行静脉曲张出血二级预防的临床疗效。
研究纳入144例患者，随机分配至6 mm（n=72）或8 mm（n=72）TIPS组。结果显示，6 mm组2年累积再出血率高于8 mm组（35.2% vs 24.1%，P=0.187），非劣效性检验提示6 mm支架在预防再出血方面劣于8 mm支架。然而，6 mm组2年累积显性肝性脑病（OHE）发生率显著低于8 mm组（20.3% vs 42.0%，P=0.009），两组2年生存率相似（84.6% vs 83.0%）。6 mm组术后门静脉压力梯度降幅较小，但新发或加重腹水风险更高（26.4% vs 12.5%，P=0.035），所有腹水均易控制。研究表明，使用6 mm支架虽再出血率较高，但生存率相似且OHE风险显著降低，对此类患者可考虑使用6 mm支架。
Pubmed链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40633893/
9. 靶向抑制巨噬细胞募集的负载siHPX活化血小板囊泡与PD-1抑制剂协同治疗三阴性乳腺癌（Nano Research杂志）
乳腺外科张伟杰、药学部李俐教授团队（第一作者龙永炫、零洁）研究聚焦三阴性乳腺癌（TNBC）这一治疗难度大、复发风险高的乳腺癌亚型，为破解其免疫治疗耐药难题提供了新策略。
尽管PD-1抑制剂为TNBC治疗带来希望，但因肿瘤微环境中大量免疫抑制性巨噬细胞浸润，临床响应率仍不理想。研究团队揭示HPX-Heme-TSP-1信号轴在TNBC免疫逃逸中的关键作用。同时，团队构建了一种仿生药物递送系统APP@siHPX。该系统利用活化血小板膜囊泡靶向递送HPX基因的siRNA，精准沉默HPX表达，重编程肿瘤微环境，显著增强PD-1抑制剂疗效。该研究不仅阐明了新的免疫逃逸机制，也为实体瘤基因治疗提供了高效、安全的仿生递送平台，具有重要的转化潜力。
机构库链接：https://njglyy.xuezheku.com/Document/Detail/99AF6A819093F7DB19D3A11AB0C847B7.html
10.天然黄芩苷复合微针：通过促进肌源性分化治疗严重肢体缺血的新型策略（Phytomedicine杂志）
心血管医学中心周敏教授团队（第一作者倪海雅、赵智微、汪骏）围绕严重肢体缺血的组织修复难题，设计了一种创新型复合微针贴片（GEL+PUE+BA MNs）。
该复合微针贴片具有良好的机械性能与快速降解特性，可实现黄芩苷（BA）的高效稳定递送，克服其在体内应用中的溶解性限制，并通过局部精准干预促进缺血肌组织修复。递送至缺血部位的BA可激活Wnt/β-catenin信号通路，促进肌源性分化，减少细胞凋亡与肌肉丢失。实验表明，该微针贴片可显著改善缺血小鼠步态异常，降低坏死及截肢风险，同时增强肌源性分化，并表现出促血管生成、促进细胞增殖与迁移的综合效应。该复合微针递送系统为严重肢体缺血的治疗提供了新策略。
Pubmed链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41435603/
11.原发性醛固酮增多症患者使用非奈利酮的疗效与安全性：一项多中心前瞻性研究（Hypertension杂志）
内分泌科朱大龙、李平教授团队（第一作者李平、杨帆、娄宇星、张子为）牵头完成一项多中心、前瞻性临床研究，评估新型非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）非奈利酮在原发性醛固酮增多症（PA）中的疗效和安全性。
研究结果显示，非奈利酮可显著降低原醛症患者诊室血压和24h动态血压（尤其是夜间血压），同时升高血清钾水平和血浆肾素活性（PRA）。根据原醛症药物治疗结局标准，29.1%患者达到生化完全缓解，20.0%患者达到临床完全缓解。患者对治疗耐受性良好。该探索性研究为支持非奈利酮治疗原醛症提供了首个临床和生化的综合评估证据。其结果支持非奈利酮可作为治疗原醛症的一种潜在替代方法，尤其是对螺内酯不良反应不耐受的患者。未来需开展大规模、前瞻性对照研究进一步验证。
Pubmed链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41568520/
