严重不对称组BMI和TyG-BMI反而最低,这跟“代谢越差肌肉越糟”的直觉相反。我猜可能是反向因果:握力差到一定程度的人已经病态消瘦了(表1)。
他们用ANOVA和卡方做基线比较没问题,但连续变量直接上均数±标准差,没提正态性检验,有点草率。但握力不对称的阈值纯统计切割,临床意义存疑。

表1.研究参与者的基线特征
这种把连续指标人为分成轻度、中度、重度的方法,在自己课题里做亚组分析时可以照搬,但最好先做敏感性分析看看阈值选不同点结论变不变。
TyG-BMI跟握力比负相关最强(r=-0.317),而TyG本身几乎没啥关系,说明单看血糖血脂不够,得把肥胖带上(表2)。
有意思的是男性里TyG-WHtR不显著,女性显著,他们完全没解释这个差异,可能是个多重比较的假阳性。但是数据明显偏态却用Pearson,异常值影响没控制。

表2.HGS比值与TyG、TyG-BMI和TyG-WHtR的相关性
自己课题里做多个指标跟表型的关联筛选时,可以先用相关分析做个初筛,但后续一定要用回归模型确认,别光看相关就下结论。
TyG和TyG-WHtR越高,严重不对称的患病率越高,但TyG-BMI居然是反的——高四分位反而患病率低。他们解释低TyG-BMI可能是“少肌性肥胖”,说得通但证据链弱(图2)。
最大的槽点就是没排除低握力人群,如果混进去一批肌肉萎缩的人,保护效应可能是假的。

图2.按HGS比值水平分组的TyG、TyG-BMI和TyG-WHtR分布
做连续变量四分位分析时,可以学他们这样画趋势图,但最好加上交互项分析,看看是不是某个亚组驱动了整体趋势。
调整后TyG-WHtR的Q2/Q3风险升高(OR约1.5),TyG-BMI反而有保护效应。同样是TyG衍生指标,加BMI和加WHtR结果完全相反,说明肥胖分布方式很关键(图3,表3)。
但他们没做共线性诊断,TyG-BMI和BMI高度相关,模型可能不稳。OR效应量不大(最大1.5),且样本3500调整十几个变量,过拟合风险存在。

图3.HGS不对称风险与TyG、TyG-BMI和TyG-WHtR的比值比(OR)森林图

表3.HGS不对称与TyG、TyG-BMI和TyG-WHtR的多变量回归分析结果
自己课题里做多因素回归时,可以学他们用“连续变量+四分位数”两种方式同时呈现结果,这样既能看剂量反应,又能看分组比较,审稿人比较吃这套。