糖酵解的副产物乳酸在肿瘤进展中起着重要的调节作用。最近，人们发现乳酸介导的组蛋白乳酸化可以调节下游靶点的表达，从而促进肿瘤发生、侵袭和转移。正如Li等人所揭示的，H3K18la的乳酸化可以通过促进RUBCNL的表达和激活癌症中的细胞自噬来赋予免疫治疗耐药性。在肺癌中，H3K18la乳酸化水平与较差的临床结果密切相关，并通过激活POM121/MYC/PD-L1轴促进细胞免疫逃逸。然而，CC细胞调节糖酵解代谢和组蛋白乳酸化以促进肿瘤进展的潜在机制尚不清楚。
2026年4月，南京医科大学研究团队在Cell Death & Disease杂志上发表了题为“RILPL2 suppresses metabolic reprogramming and progression of cervical cancer by attenuating LDHA protein stability and inhibiting H3K18 lactylation”的研究论文。
在该研究中，作者发现RILPL2在CC样本中下调，并与良好的预后相关。进一步的研究结果表明，RILPL2和乳酸脱氢酶A（LDHA）之间存在相互作用，LDHA是调节糖酵解的关键因素。从机制上讲，RILPL2促进LDHA降解，从而阻断糖酵解重编程，进而抑制CC的进展和发展，从而降低了LDHA的稳定性。此外，RILPL2介导的糖酵解途径的抑制可以抑制乳酸的产生，从而消除H3K18的乳酸化，诱导SOX9和SMYD2的下调。因此，作者的研究结果表明，RILPL2可能成为治疗CC的潜在治疗靶点。
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