南京农业大学植物保护学院李国清教授团队在TOP期刊发表科研成果:二十八星瓢虫CCAP调控蛹期蜕皮行为研究

“Crustacean cardioactive peptide activates pupal ecdysial behavior in the 28-spotted larger potato ladybird”文章发表在《Pesticide Biochemistry and Physiology》。甲壳类心脏活性肽（CCAP）是二十八星瓢虫蛹期蜕皮行为正常执行的必需因子，沉默其编码基因Hvccap会导致蛹化失败、害虫发育停滞，Hvccap可作为该马铃薯害虫绿色防控的潜在分子靶标。

研究背景

完全变态昆虫需通过蜕皮完成幼虫生长、蛹化与羽化，该过程受多种神经肽精准调控。甲壳类心脏活性肽（CCAP）是节肢动物高度保守的神经肽，但其在蜕皮调控中的作用存在物种差异，鞘翅目昆虫蛹期蜕皮中CCAP的具体功能尚未明确。二十八星瓢虫是亚洲马铃薯重大食叶害虫，明确其蛹期蜕皮的分子调控机制，对研发新型绿色防控技术具有重要价值。

实验方法

研究从二十八星瓢虫转录组中鉴定Hvccap基因，通过系统发育分析明确其进化特征；采用qRT-PCR检测基因的时空表达模式；通过体外合成dsccap1注射、细菌表达dsccap2饲喂两种RNAi方式沉默Hvccap；借助体视显微镜观察蛹期蜕皮行为，统计蛹化率、羽化率等发育指标，结合统计学方法验证基因功能。

核心结果

Hvccap编码经典环状CX5C型CCAP，在0日龄蛹中表达量显著升高，且主要富集于头部；RNAi处理使Hvccap表达下调96.5%，95.2%的试虫停滞于预蛹期，无法蜕去旧幼虫表皮，蛹化率大幅降低；基因沉默仅轻微降低预蜕皮期抽搐频率，却显著延长蜕皮与蜕皮后期时长，导致背中线开裂位置异常、无法完成旧表皮脱落；即便蜕皮失败，蛹表皮仍可正常完成鞣化与色素沉积，证明CCAP不参与表皮色素形成调控。

研究结论

CCAP不参与二十八星瓢虫蛹期预蜕皮的启动，而是核心调控蜕皮行为的有序执行与旧表皮脱落；该基因对蛹表皮色素沉着无调控作用。本研究明确了CCAP在鞘翅目害虫蛹期蜕皮中的关键功能，填补了该领域研究空白，为基于RNAi技术的二十八星瓢虫绿色防控提供了核心分子靶标，为马铃薯害虫可持续治理提供了理论依据。

原文链接：

https://doi.org/10.1016/j.pestbp.2026.107102