南京农业大学高夕全课题组揭示ZmPIF4.1-ZmPTI1c-ZmMYB31模块调控玉米禾谷镰孢菌茎腐病免疫反应的分子机制

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由禾谷镰孢菌（Fusariumgraminearum）导致的玉米禾谷镰孢菌茎腐病（Gibberella stalk rot, GSR）是最具破坏性的玉米病害之一，该病害严重影响玉米的产量和质量，同时也影响玉米籽粒机收技术的推广。类受体胞质激酶（receptor-like cytoplasmic kinase, RLCK）是一类缺乏胞外信号肽结构域和跨膜结构域的蛋白激酶家族。前期研究发现植物中RLCK家族成员参与介导抗病信号途径，但目前鲜见关于玉米RLCK在抗真菌病害中的功能和机制的报道。Pti1（Pto-interacting 1）属于RLCK家族成员，已有报道Pti1在番茄、拟南芥、辣椒和水稻等植物抵抗病原菌侵染、ROS稳态和响应多种非生物胁迫中具有重要作用。然而，关于ZmPTI1是否参与玉米对真菌病害的免疫及其作用机制仍处于未知阶段。另外，虽然有大量研究表明环境因子尤其是光周期影响植物抗病性，但关于光周期影响玉米GSR抗性的分子机制目前尚未得到解析。

近日，南京农业大学高夕全教授课题组在The Crop Journal在线发表了题为“The ZmPIF4.1-ZmPTI1c-ZmMYB31 module regulates maize immunity to Gibberella stalk rot caused by Fusarium graminearum”的研究论文。该研究发现ZmPTI1c负调控玉米GSR抗性，并通过磷酸化木质素合成基因的转录抑制因子ZmMYB31介导免疫响应。另外，光周期影响GSR抗性，光信号相关转录因子ZmPIF4.1能够转录激活ZmPTI1c。ZmMYB31则能够反馈抑制ZmPIF4.1对ZmPTI1c的转录激活，从而减弱ZmPTI1c对GSR抗性的负调控作用。

研究发现突变体zmpti1c的GSR抗性显著高于野生型。与长日照相比，短日照条件下玉米对GSR更为感病，而光周期可能在禾谷镰孢菌侵染早期（48 h之前）通过影响ZmPTI1c的表达调控GSR抗性。进一步研究发现，ZmPIF4.1转录激活ZmPTI1c，且F. graminearum侵染早期，短日照条件下高表达的ZmPIF4.1和ZmPTI1c是玉米GSR抗性降低的原因之一。利用酵母双杂、荧光素酶互补成像及免疫共沉淀等方法证明ZmPTI1c与木质素合成基因的转录抑制子ZmMYB31互作；体外磷酸化试验证明ZmPTI1c能够磷酸化ZmMYB31。ZmMYB31负调控GSR抗性，且zmpti1c 和zmmyb31突变体中的木质素含量显著增加，表明ZmPTI1c和ZmMYB31作为一个功能模块通过抑制木质素合成共同负调控玉米GSR抗性。此外，通过多种蛋白互作试验证明ZmMYB31能够与ZmPIF4.1直接互作，且ZmMYB31抑制ZmPIF4.1对ZmPTI1c的转录激活活性。综上所述，该研究结果表明，光周期影响ZmPIF4.1和ZmPTI1c的表达，短日照或长暗期条件下ZmPIF4.1表达量升高，且ZmPIF4.1能够转录激活ZmPTI1c的表达。被激活的ZmPTI1c通过磷酸化增强ZmMYB31的丰度，导致木质素的合成受到抑制，从而抑制玉米GSR抗性。另一方面，ZmMYB31则通过与ZmPIF4.1直接互作反馈抑制后者对ZmPTI1c的转录活性，解除ZmPTI1c通过ZmMYB31对下游木质素合成的抑制作用，从而提高玉米对GSR的抗性。

图1ZmPTIc负调控玉米GSR抗性

图2 ZmPTI1c与ZmMYB31互作抑制木质素的合成协同负调控GSR抗性

图3 ZmMYB31抑制ZmPIF4.1转录激活ZmPTI1c的活性及ZmPIF4.1-ZmPTI1c-ZmMYB31模块调控GSR抗性的工作模型

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